Сторінки: 1 2 3

Фізіологічні зміни системи крові при фізичному навантаженні

Найбільшу кількість досліджень про вплив фізичного навантаження на периферичну кров було присвячено вивченню лейкоцитів. W. Winternitz (1893), Тобто Willebrand (1903) встановили поява лейкоцитозу після м'язової діяльності. Для пояснення цього було висловлено кілька припущень. Згідно одному з них, збільшення кількості лейкоцитів обумовлено згущенням крові, що відбувається частково внаслідок посиленого потовиділення, але в основному за рахунок переходу рідкої частини плазми в працюючі м'язи. Вважають також, що це є наслідком посилення серцевої діяльності і прискорення циркуляції крові, що призводить до надходження в кров пристінкових лейкоцитів, а також вимивання лейкоцитів із внутрішніх органів у ток крові.
Е. Grawitz (1910) вперше назвав лейкоцитоз, що настає після м'язової роботи, миогенная лейкоцитозом. Він вважав, що лейкоцитоз настає внаслідок інтоксикації організму продуктами обміну речовин, зокрема білкового, а збільшення кількості лейкоцитів сприяє знешкодженню цих продуктів. Одним з підтверджень цього становища було те, що ступінь збільшення кількості лейкоцитів залежить від потужності роботи.
Першим дослідником, що встановив закономірності зміни кількості лейкоцитів під безпосереднім впливом фізичного навантаження, був А. П. Єгоров (1926). Він вперше дав якісну і кількісну характеристику змінам лейкоцитів та виділив 3 фази міогенного лейкоцитозу. 1-я фаза (лімфоцитарна) виникає після відносно невеликий роботи. Вона характеризується незначним лейкоцитозом - (10... 12)х109/л, зниженням відносної кількості нейтрофилоцитов, абсолютним і відносним збільшенням кількості лімфоцитів і відносним зменшенням кількості эозинофилоцитов. 2-я фаза (нейтрофільна) з'являється після порівняно великої роботи. Вона характеризується великим збільшенням кількості лейкоцитів - (16... 18) x109/л - у порівнянні з 1-ю фазою, різким збільшенням кількості нейтрофилоцитов зі зсувом вліво, зменшенням кількості лімфоцитів і эозинофилоцитов. 3-я фаза (інтоксикаційна) протікає по 2 типів: регенеративному і дегенеративному. При регенеративному типі відбувається значне збільшення кількості лейкоцитів - до (20... 50) X 109/л, збільшення кількості нейтрофилоцитов зі зсувом вліво, зменшення кількості лімфоцитів (1 %), повне зникнення эозинофилоцитов. Дегенеративний тип характеризується такими ж змінами морфологічного складу, як і регенеративний, але з менш вираженим лейкоцитозом (10... 15) X 109/л, більш різким зсувом нейтрофілів вліво, абсолютної лімфо - і эозинопенией і появі дегенеративних форм. Інтоксикаційна фаза міогенного лейкоцитозу свідчить про надмірності навантаження.
Сутність виникнення 1-ї фази полягає в перерозподілі лейкоцитів у кровоносному руслі та їх вимивання з селезінки. Причиною ж 2-ї і 3-ї фаз є вихід лейкоцитів з кісткового мозку, що підтверджується появою юних форм лейкоцитів і появі дегенеративних форм лейкоцитів. Однак не завжди лімфоцитарна фаза переходить у нейтрофильную. Так, у добре тренованих спортсменів навіть після значного навантаження такого переходу не спостерігається. Це свідчить про досить високої пристосованості спортсмена до виконання навантаження. Посилення кровотворної функції кісткового мозку як наслідок фізичного навантаження було підтверджено Ст. А. Івановим і співавт. (1950), встановили посилення лейкопоезу у лижників після пробігу.
Таким чином, поява в периферичній крові лімфоцитарною фази міогенного лейкоцитозу у відповідь на значне навантаження є позитивною прогностичною ознакою високого функціонального стану спортсмена, і навпаки, поява нейтрофильной або інтоксикаційної фази після відносно невеликого навантаження свідчить про його недостатню підготовленість до виконання роботи. У той же час відсутність змін у відповідь на фізичне навантаження відносної кількості формених елементів у лейкоцитарній формулі слід вважати небудь ознакою поганої пристосовності організму до фізичних навантажень, або надмірністю фізичної напруги для даного індивідуума.