Стронгілоїдоз

Стронгілоїдоз (strongyloidosis; ангвиллюлоз) - гельмінтоз, що в ранній фазі якого переважають алергічні явища з боку шкіри та легень, у пізній фазі - ураження кишечника.

вугриця кишкова
Рис. 1. Вугриця кишкова: 1 - статевозріла самка (паразитичне покоління); 2 - самець (свободноживущее покоління); 3 - самка (свободноживущее покоління).

Рис. 2. (праворуч) вугриця Кишкова в стінці тонкої кишки: 1 - доросла особина; 2, 5 і 6 - порожнини, утворені паразитом; 3 і 4 - личинки.
вугриця кишкова

Етіологія. Збудник - круглий гельмінт - вугриця кишкова (Strongyloides stercoralis). Довжина самця 0,7 мм, довжина самки 2 мл (рис. 1).
Статевозрілі самки паразитують в товщі слизової оболонки дванадцятипалої кишки, іноді - всього тонкого кишечнику, сліпої та поперечної ободової кишці, а також в жовчних і панкреатичних протоках (рис. 2). Самки відкладають яйця, з яких вилуплюються і виходять в просвіт кишечнику личинки, які виділяються з фекаліями в зовнішнє середовище.
Людина заражається стронгилоидозом при проникненні зрілих личинок вугриці кишкової через шкіру або через рот з їжею і питвом. З током крові або по лімфатичній системі личинки заносяться в легені, звідки просуваються по повітряних шляхах в глотку, заковтуються зі слиною і мокротою і потрапляють в кишечник.
В процесі міграції личинки досягають статевої зрілості.
Запліднення самок відбувається в легенях, після чого самці гинуть.
Епідеміологія. Стронгілоїдоз поширений переважно в країнах з тропічним і субтропічним кліматом, але зустрічається і в країнах з помірним кліматом, у тому числі в СРСР.
Патогенез і патологічна анатомія. Патогенез стронгілоїдозі пов'язаний з сенсибілізуючий і механічним впливом паразита на організм. Патологічні зміни визначаються головним чином у шлунково-кишковому тракті: набряклість і гіперемія слизової оболонки з крововиливами, ерозії, гіперплазія лімфатичних вузлів, а також в легенях - еозинофільні інфільтрати.
Клінічна картина. В клінічному перебігу стронгілоїдозі розрізняють дві фази. У ранній фазі, коли личинки мігрують в організмі, з'являється лихоманка, свербіж шкіри, кропив'янка; у крові - еозинофілія; при рентгенологічному дослідженні легень - еозинофільні інфільтрати. В пізній фазі, коли гельмінти досягають статевої зрілості, при легкій формі спостерігаються нудота, тупі болі в підкладковій області, кал оформлений або кашкоподібної консистенції; при важкій формі - блювота, різкі болі в Животі, періодично рідкий стілець до 5-6 разів на добу, іноді е домішкою слизу, рідше-крові. В крові спостерігається еозинофілія, іноді вторинна анемія. При особливо важкій формі клінічного перебігу проноси стають безперервними, кал набуває гнильний запах. Настає зневоднення організму, вторинна анемія, кахексія.
Прогноз зазвичай сприятливий.
Лабораторна діагностика має вирішальне значення і ґрунтується на виявленні личинок Strongyloides stercoralis у свіжих фекаліях методом Берманна, дуоденальному вмісті, рідше в мокроті (див. Гельминтологические методи дослідження).
Лікування проводять генцианвиолетом або тиабендазолом. Генціанвіолет призначають у капсулах після їди дорослим по 0,08-0,1 г 3 рази на день; дітям разова доза - 0,005 г, добова - 0,01 г на 1 рік життя. Цикл лікування 15 днів; через 1-11/2 міс. проводять другий цикл тривалістю 7-10 днів. Тіабендазол призначають всередину 2 дні поспіль у добовій дозі 25 мг на 1 кг ваги тіла хворого (дорослого близько 1,5 г на день).
Профілактика зводиться до санітарного благоустрою населених місць. В цілях особистої профілактики рекомендується ретельно мити і обдавати кип'ятком овочі і фрукти, що вживаються в їжу у сирому вигляді.