У практично здорових осіб існує добовий ритм виділення цих гормонів: максимум концентрації кортизолу спостерігається у 6 і 9 год ранку, мінімум - близько опівночі. Однак в осіб з хронічними, наприклад колагеновими захворюваннями внаслідок ослаблення синтетичної функції кори надниркових залоз рівень кортикостероїдів змінюється: до ранку їх значно менше, ніж вдень. Саме вранці ці хворі скаржаться на скутість рухів, слабкість, а також на посилення болю; у них виявляється виражений лімфоцитоз (збільшена кількість лімфоцитів у крові). Визначення за допомогою фракційного методу кількості 11-оксикортикостероїдів у сироватці крові показує, що вранці знижений рівень сумарних, пов'язаних і особливо вільних гормонів, що грають істотну роль в управлінні клінічним перебігом захворювання та в цілому стероїдних метаболізмом організму.
Звичайно, синтезуючі процеси в корі надниркових залоз надзвичайно складні. Однак є докази того, що АКТГ, виділений передньою часткою гіпофіза, потрапляє в кров і надає безпосередній вплив через рецептори клітинних мембран на аденилциклазу (фермент клітини). Вироблення АКТГ регулюється кортизолом, тобто тут діє як механізм зворотного зв'язку: виділення АКТГ збільшується при зниженні рівня кортизолу в плазмі крові та зменшується при його підвищенні. Вироблення АКТГ гальмує кортизон, а також преднізолон, дексаметазон, які мають глюкокортикоидным властивістю. Сповільнює дію цих гормонів на секрецію АКТГ пропорційно їх біологічної активності, і перш за все впливом на вуглеводний обмін, їх здатності надавати протизапальну дію і ін Крім того, введені всередину в якості замісної терапії глюкокортикоїди викликають ослаблення функції власних надниркових залоз, знижує їх чутливість до стимулюючого впливу АКТГ, розвитку морфологічних змін у наднирниках (вони проростають сполучною тканиною, їх паренхіма гипотрофируется, вони втрачають функціональну активність). Це свідчить про те, наскільки велика роль гіпофізарно-надниркового ланки в системі управління організмом, особливо при запальних захворюваннях.
Не менш велика в цих процесах роль альдостерону. Секрецію альдостерону регулює так звана ренін-ангиотензивная система. Ренін - це білок, який виробляється апаратом нирок і є ферментом, який сприяє перетворенню ангіотензиногену в ангіотензин I. З останнього в результаті біологічних перетворень утворюється ангіотензин І, який стимулює виділення альдостерону з надниркових залоз і в меншій мірі - виділення кортикостерону і дезоксикортикостерону. Кортикостерон має протизапальну властивість, а дезоксикортикостерон, навпаки, надає провоспалительное дію, тобто посилює запалення. Кортизол активізує процес утворення вуглеводів із амінокислот. Він необхідний для посилення дії адреналіну і глюкагону, мобілізуючих вуглеводи з печінки, чинить антагоністичну дію на вміст інсуліну в крові. Всі ці процеси підвищують рівень цукру в крові (гіперглікемія).
Певною мірою гіперглікемія компенсується підвищенням секреції інсуліну (гормону підшлункової залози). Однак при підвищенні під впливом різних впливів глюкокортикоїдної функції кори надниркових залоз або при введенні таких препаратів ззовні, а також при недостатній внутрішньої кореляції функції підшлункової залози може виникнути так званий стероїдний діабет.
Цікаво, що навіть після внутрішньовенного введення в організм стероїдних гормонів значна їх частина (понад 4/5) швидко зникає з крові і виявляється, за експериментальними даними, в клітинах печінки. При порушенні функції останньої, особливо під впливом стресу, спотворюється процес утворення кортикостероїдів, знижується здатність до з'єднання метаболітів з глюкуроновою та сірчаними кислотами. Змінюється також процес перетворення 17-оксикортикостероїдів у 17-ке-тостероиды, які, як відомо, виділяються нирками.
