Синдром тромбофілії у хворих посттромбофлебитическими виразками

Нами вивчено стан системи згортання і протизвертальної систем крові у хворих з трофічними виразками, головним чином на грунті посттромбофлебітичного синдрому (ПТФС). Це дослідження має важливе значення у визначенні претромботических станів.
При наявності прямої або зворотної залежності між змінами показників коагулограми прийнято говорити про коагулопатических синдромах (М. С. Мачабелі, 1970), при яких можуть спостерігатися як тромбози і емболії, так і геморагії (Тромбогеморрагіческій синдром тощо). Якщо показники коагулограм вказують на виражену активізацію системи згортання крові,- кажуть про претромбозе, або тромбофілії, маючи на увазі при цьому небезпека емболії легеневої артерії.
Нами вивчені показники коагулограм у поєднанні з клініко-анатомічними даними у хворих з посттромбофлебітичний синдром нижніх кінцівок. В якості показників коагулограм визначалися: фібриноген за Рутбергу (норма 200-300 мг%), толерантність плазми до гепарину за Зиггу (норма 7-11 хв), тромботест за Котовщиковой (норма IV-VI), час рекальцифікації за Хауелу (норма 60-120 сек), фібринолітична активність по Ковальському (норма 300±70 хв), фібриноген Б (норма±), протромбіновий індекс за Tugolukovu (норма 80-100%).
З досліджуваних нами 53 хворих з набряково-варикозноязвенными формами посттромбофлебітичного синдрому у 40 (75,4%) фібриноген був підвищений в півтора-два рази порівняно з нормою, у 43 (81,1%) визначалося підвищення толерантності плазми до гепарину (2-5 хв), у 38 (71,7%) була підвищена фібринолітична активність (150-250 хв) та у всіх визначався фібриноген Б. Ці дані вказують на активізацію і одночасна рівновага системи згортання і протизвертальної системи крові. Однак наявність у таких хворих фібриногену Б як проміжного продукту перетворення його в стійкий фібрин вказує також на ознаки прихованої мікроциркуляції, що протікає в кров'яному руслі в присутності слідів тромбіну (М. С. Мачабелі, 1970). Загальновідомо, що в організмі людини сліди тромбіну, зразок іскри, можуть несподівано викликати макротромбы, нитки фібрину яких, за образним висловом Люборш, можуть обірвати нитку життя. Для цього є всі передумови у хворих з ПТФС.
За даними літератури, наявність склерозу стінки глибокої вени з проліферацією ендотелію у хворих з ПТФС сприяє підвищенню процесів гемокоагуляції як за рахунок нестачі природних антикоагулянтів і фібринолітичних ферментів, що виробляються самої судинної стінкою, так і за рахунок порушення в ній захисного профибринового шару. Крім того, дефіцит антикоагулянтів порушує рівновагу в нейтралізації факторів згортання в умовах уповільненого венозного відтоку або венозного стазу при ПТФС.
Наші спостереження показують, що флебосклероз глибоких вен як наслідок перенесеного в минулому тромбозу з реканализацией був виявлений у 20 (25,6%) із 78 померлих від тромбоемболії легеневої артерії. Локалізація первинних тромбів, як джерела емболії, відзначалася в зоні флебосклеротических змін судинної стінки. В нижній третині гомілок у них були трофічні розлади, а у 3 осіб - виразки, що підтверджують розвиток венозної недостатності. У всіх померлих протромбіновий індекс був у межах норми. Коагулограми останніх 5 померлих нічим не відрізнялися від таких у хворих з ПТФС. Тому співвідношення показників згортальної та протизвертальної систем крові у хворих з ПТФС не можна розцінювати, на думку деяких авторів, як стан рівноваги, а слід розуміти як стан тромбофілії, при якій тривале і надмірне напруження фібринолітичної системи в будь-який час може призвести до її виснаження, депресії і викликати венозний тромбоз з загрозою смертельної емболії легеневої артерії. Це підтверджують періодичні загострення так званого хронічного тромбофлебіту у хворих з ПТФС.

Сторінки: 1 2 3 4