Цуцугамуші

Цуцугамуші (синонім: акамуши, кедани лихоманка, японська річкова лихоманка) - гостре гарячкове захворювання, що викликається рикетсіями, що протікає з наявністю на шкірі первинного афекту і висипу.
Збудник цуцугамуші - Rickettsia tsutsugamushi. Зберігачем інфекції в природі є гризуни і деякі види кліщів-краснотелок (Trombididae). Зараження людини відбувається при присасывании кліщів в личинкової стадії, що мешкають у чагарниках, долинах річок. В ендемічних по цуцугамуші районах можливе виникнення епідемій. Хвороба поширена в країнах Південно-Східної Азії, на островах Тихого океану, в Австралії. У Радянському Союзі описані випадки в Приморському краї і Таджикистані. Імунітет після перенесеного захворювання нетривалий.
Клінічна картина. Інкубаційний період - 5-21 день. Продромальний період спостерігається не завжди. Захворювання починається гостро з підвищення температури до 38-39°. Тривалість лихоманки 2-3 тижні. У місцях укусів кліщів (на руках, в пахвових западинах) зазначається первинний афект у вигляді виразки, що супроводжується регіонарним лімфаденітом. До кінця першого тижня на шкірі з'являється макулезна (плямиста), потім макуло-папульозний (плямисто-вузликова) висип, зникає з падінням температури. Нерідко після висипу залишається пігментація. Лихоманка супроводжується головним болем, слабкістю, тахікардією, падінням кров'яного тиску (у важких випадках можливий колапс). У деяких хворих розвивається протікає атипово пневмонія, іноді виникає вторинний гепатит і нефрит. Одужання настає повільно. Прогноз залежить від тяжкості захворювання.
Діагноз може бути поставлений на підставі епідеміологічних даних (перебування в ендемічному районі) і клінічних симптомів: лихоманка, первинний афект з місцевим лімфаденітом. Лабораторна діагностика має вирішальне значення і ґрунтується на виділенні збудника з крові. З другого тижня хвороби ставлять реакцію аглютинації з протеєм ОХк, яка вважається позитивною в титрах від 1 : 80 і вище.
Лікування цуцугамуші проводять левоміцетином, біоміцином, террамицином. Левоміцетин призначають у дозі до 5 м протягом 24 год. З метою попередження рецидивів через 8 - 14 днів додатково призначають 3-4 р.
Профілактика цуцугамуші зводиться до розчищення та культурного освоєння місць проживання краснотелковых кліщів, знищення гризунів, носіння непроникною для кліщів одягу, просоченого жахливими засобами. Останнім часом запропонована (Н. Р. Кекчеева) жива химиовакцина.

Цуцугамуші (синонім: японська річкова лихоманка, чагарниковий тиф, акамуши та ін) - гостра риккетсіозних захворювання, що протікає зазвичай з наявністю первинного афекту і макуло-папульозного висипу.
Цуцугамуші поширений лише в східній півкулі. Значні спалахи хвороби спостерігалися серед колоніальних англо-американських військ під час другої світової війни.
Збудник цуцугамуші - Rickettsia tsutsugamushi - вперше виділено Хаясі (N. Hayashi) в 1920 р. з крові хворого в Японії, але помилково віднесений до роду Theileria. Нагайо (М. Nagayo, 1930) і Огата (N. Ogata, 1931) майже одночасно виділили та описали як збудник R. tsutsugamushi і R. orientalis. У світовій літературі вживаються обидва терміни.
Збудник цуцугамуші по морфології відрізняється від рикетсій групи висипного тифу і від рикетсій групи плямистої лихоманки. Це - диплококки або диплобациллы, більш товсті і короткі, ніж інші рикетсії, довжиною від 0,8 до 2 мкм і шириною від 0,3 до 0,5 мк. R. tsutsugamushi, як і рикетсії групи висипного тифу, розмножуються в цитоплазмі клітин, ніколи не вражаючи ядер. Вони розташовуються в клітині пухкими групами або поодинці, фарбують по Романовському - Гімзе і Муромцеву в темно-пурпуровий, що переходить в ліловий колір, Маккиавелло і Здродовскому забарвлюються в темно-синій колір, так як у них відбувається знебарвлення фуксину при диференціації кислотою, і в цьому випадку відзначається різке полярне фарбування.
Відзначено здатність R. tsutsugamushi до лізису і швидка загибель їх при кімнатній температурі. При вакуумному висушуванні різко знижується інфекційний титр риккетсиозной культури. Тривале збереження рикетсій спостерігається при t° -20-70°.
Як і інші внутрішньоклітинні паразити, R. tsutsugamushi не ростуть на бактеріальних середовищах. Вони, як правило, погано розмножуються в желточных мішках курячих ембріонів; здатні розмножуватися в організмі білих мишей, кролів, білих і бавовняних щурів, хом'ячків, морських свинок і мавп. Найбільш чітко і регулярно інфекція відтворюється на білих мишах. У них розвивається генералізована інфекція, що закінчується загибеллю 90-100% тварин через 10-20 днів (в середньому 14) після зараження. Однак описані штами, що викликають приховану хронічну форму цуцугамуші, встановлюється тільки в дослідах імунітету при повторному зараженні перехворілих тварин высоковирулентными штамами.
Імунологічні властивості R. tsutsugamushi вивчені недостатньо. При цуцугамуші не зазначено перехресних імунологічних реакцій з збудниками інших рикетсіозів. У перехворілих людей і тварин спостерігається нетривалий імунітет до повторного зараження. Антигенна структура R. tsutsugamushi своєрідна: відзначена значна варіабельність антигенних властивостей різних штамів. Японські дослідники виділили три серотипу R. tsutsugamushi, відповідні штамам Gilliam, Karp і Kato. Серологічного спорідненості з іншими рикетсіями не описано.
Цуцугамуші може служити класичним прикладом хвороби з природного осередкових. Джерелом інфекції є личинки краснотелковых кліщів (сем. Trombiculidae), у яких збудник передається трансфазово і трансовариально. Найбільш вивчена роль кліща Leptotrombidium akamushi (акамуши).
Прокормители личинок кліщів - дрібні гризуни, сумчасті, комахоїдні - втягуються в процес циркуляції R. tsutsugamushi в природному вогнищі і є додатковим резервуаром інфекції.
Епідеміологія цуцугамуші вивчена досить докладно в ендемічних вогнищах Японії і під час масових спалахів на Новій Гвінеї, Цейлоні, Філіппінських островах та ін. Зазвичай серед місцевого населення спостерігаються спорадичні захворювання або невеликі спалахи, приурочені до польових робіт, збирання хмизу, очерету і т. п. Зараження людей цуцугамуші відбувається в місцях проживання личинок кліщів (переносників) у долинах річок Японії і Австралії, в заростях кокосових пальм з рясним підліском і травостоєм на островах Тихого океану, тобто в місцях з теплим, вологим мікрокліматом, сприятливим для кліщів. Захворюваність серед неімунних колективів носить епідемічний характер.

цуцугамуші
Температурна крива хворого тяжкою формою цуцугамуші (за Блейку).


Клінічна картина захворювання у людей варіює від важких випадків, які закінчуються летально, до легких, стертих форм. Після інкубаційного періоду в 5-17 днів [Філіп (С. R. Philip) та ін.] або 10-18 днів [Блейк (F. G. Blake) та ін.] зазначається раптове підвищення t° до 38-39°; лихоманка (рис.) триває 10-21 день (Філіп та ін) або 1-2 тижні (Блейк та ін). В місці присмоктування кліща-переносника часто утворюється первинний афект. Як правило, відзначаються регіонарні лімфаденіти і лімфангіти. До кінця першого або на початку другого тижня на тулубі з'являється макулезна висип, перехідна потім в макуло-папулезную, іноді вона поширюється на підошви та долоні. У половини хворих після зникнення висипу спостерігається довго тримається пігментація. Гарячковий період супроводжується головним болем, загальною слабкістю, іноді почастішанням пульсу. У деяких хворих розвивається вторинна пневмонія, наступає розлад кровообігу і ураження нервової системи.
Після литичеського падіння температури протягом 1-3 днів настає повільне одужання. В інших випадках на 2-му тижні захворювання відзначається смерть в результаті бактеріальної пневмонії, розладу кровообігу та інших явищ. За останні роки описані легкі форми цуцугамуші, що протікають без висипки, без первинного афекту, лише з короткочасним підвищенням температури і головним болем. Можливі рецидиви.
Летальність при цуцугамуші коливається в широких межах. У Японії до застосування антибіотиків летальність становила серед людей у віці від 11 до 20 років-15%, від 21 до 30 років - до 20% і понад 60 років - 59% .
Клінічна діагностика захворювання скрутна. Лабораторна діагностика
здійснюється виділенням штамів збудника від хворих на білих мишах і за допомогою РСК.
Лікування цуцугамуші антибіотиками (хлормицетин, ауреоміцин та ін) ефективно. Призначення антибіотиків різко скорочує гарячковий період і практично у всіх випадках попереджає летальний результат. Хлормицетин призначають у дозі до 5 м протягом 24 годин з додатковим прийомом 3-4 г через 8-14 днів для попередження рецидивів.
Профілактика цуцугамуші зводиться до протівоклещевим заходів: знищення чагарників, осушення грунту, культура землеробства, знищення гризунів - прокормителей кліщів, обробка інсектицидами місць виплоду кліщів. В індивідуального захисту від кліщів застосовуються репеленти і непроникна для кліщів одяг. Специфічна профілактика цуцугамуші недостатньо розроблена. Вбиті вакцини виявилися малоефективними.
См. також Рикетсіози.