В сонному трикутнику

Ну ось, читач, так ми, блукаючи шляхами фізіології, рухаючись то вперед, то назад, добрели до XX століття.
В 1900 році в Італії якийсь фізіолог Пагано і незалежно від нього інший дослідник Сичильяно виявили загадкові явища.
Якщо повернути голову вправо на дев'яносто градусів і трохи вниз, то ліворуч на шиї можна промацати грудинно-ключичнососцевидную м'яз, яка з'єднує соскоподібний відросток, скроневої кістки, розташований за вухом, з грудиною і ключицею. З-за грудини, як ми знаємо, виходить трахея, яка разом зі згаданою м'язом утворює кут; цей кут спирається на ліву половину нижньої, щелепи і. виходить трикутник - його хірурги називають сонним трикутником, тому що тут проходить сонна артерія. Ця артерія, досягнувши верхньої сторони трикутника, ділиться на дві гілки: одна з цих гілок живить головний мозок, входячи в порожнину черепа, а друга; залишаючись поза цієї порожнини, постачає кров'ю зовнішні тканини голови. Ці дві артеріальні гілки називають відповідно внутрішньою і зовнішньою сонними артеріями на відміну від їх материнського стовбура, іменованого загальною сонною артерією. Головний мозок, однак, отримує кров не тільки з внутрішніх сонних, але з хребетних артерій, які на всьому протязі йдуть в кістковому каналі, і немає не промацати.
Обидва дослідження італійських вчених досить близькі за зміст, щоб розглядати їх як одне ціле. Дослідники виявили, що пережиму загальної сонної артерії веде до негайного підвищень системного тиску крові - протилежно тому, що буває при перетисканні обох гілок сонної артерії, коли тиск падає. Разом з артеріальним тиском змінюється частота серцебиття. На цьому підстав Пагано і Сичильяно прийшли до правильного висновку, що всі пертурбації в організмі у відповідь на різні варіанти перетискання сонних артерій є рефлексом і «вхідними воротами» останнього служить область роздвоєння загальної сонної артерії на внутрішню і зовнішню, а зовсім не знекровлення головного мозку, як думали деякі фізіологи. Не знекровлення мозку, бо перев'язка хребетних артерій взагалі не впливала на артеріальний тиск. Пагано висловив чудову думку: рефлексогенна зона в області роздвоєння сонної артерії служить свого роду вартовим, який найбільш уразливі частини організму (мозок) від шкідливої дії підвищень артеріального тиску. У статті Пагано було навіть сказано: «нервовим вартовим». Але ніхто ніколи не бачив ніяких нервів, що приходять в зону біфуркації каротид (так пишномовно називають у науковому світі роздвоєння сонних артерій). Очевидно, зважаючи саме цього роботи Сичильяно і Пагано залишилися без уваги і теж були забуті майже на чверть століття. Новий інтерес до області біфуркація каротид спалахнув в 1923 році і пов'язаний з ім'ям професора Герінга з Кельна.
Професор Герінг зі своїми співробітниками Кохом, Мисом та іншими насамперед з'ясував, що до місця роздвоєння сонної артерії приходить дуже тонкий (і, ймовірно, тому не помічений до того часу анатомами нерв, що отримав назву синусового нерва, або нерва Герінга. Чому синусового? Та тому, що в цьому місці внутрішня сонна артерія має невелике короткий розширення, яке морфології здавна звали каротидного синусів (синус в медицині має зовсім не той зміст, що у тригонометрії, а означає порожнину).
Каротидний синус - це своєрідний манометр для артеріальної крові. В лабораторії Герінга було встановлено, що електричне подразнення синусового нерва веде до зниження артеріального тиску та деякого зниження частоти скорочень серця, іншими словами, синусный нерв функціонував абсолютно аналогічно вже відомому нам нерву Ціона.
Герінг, підводячи підсумок своїх досліджень і робіт Ціона і Людвіга з нервом-депрессором, прийшов до концепції, объяснявшей, на його думку, походження гіпертонічної хвороби. Він уявляв собі систему з чотирьох нервів (двох нервів-депрессоров і двох синусних нервів) як систему, регулює артеріальний тиск. У разі якого-небудь ушкодження цієї системи повинні слабшати депресорні (знижують тиск в артеріях) рефлекси, і в результаті піднімається рівень тиску, постійно стримувана цією системою. Спираючись на такі подання (тобто, по суті, на подання Ціона і Людвіга, доповнені в зв'язку з відкриттям синусних нервів), співробітники лабораторії Герінга спробували відтворити на тваринний таку рефлексогенну гіпертонію. Для цього були перерізані нерви Ціона з обох сторін. Щоб запобігти відновлення провідності цих нервів, фізіологи видалили доступну частину кожного з цих двох нервових стовбурів. Потім потрібно було денервировать і каротидного синусів, з ними поступили ще більш рішуче - просто видалили.
Читач, мабуть, здивується: адже відомо, що сонні артерії тому і називаються сонними, що якщо їх перетиснути, то людина втрачає свідомість. Це правда, проте це відноситься насамперед до людини, а не до тих тварин, у яких головний мозок рясно забезпечується кров'ю і через хребетні артерії, а вони, наприклад, у кролика для цього досить широкі. Перев'язка обох загальних сонних артерій, можливо, і завдає тварині якісь неприємні відчуття, але по поведінці кролика цього не визначити.
Очікувалося, що після операції артеріальний тиск у кролика повинно було миттєво підскочити. Цього не сталося. Лише через пару тижнів тварини стали гипертониками. Чому тільки через два тижні - незрозуміло і сьогодні. Все це, як вважав Герінг, говорить про те, що судиноруховий центр завжди прагне створити максимально високий артеріальний тиск, а нерви Ціона («депрессора») і синокаротидные нерви Герінга знаходяться в стані постійної боротьби з цією Тенденцією - виходить щось на кшталт відомої гри «хто кого перетягне», і за допомогою такої гри судинорухового центру з двома парами відомих читачеві нервів і створюється той рівень артеріального тиску, який не потрібен у даний момент. В результаті подібних міркувань Герінг назвав чотири нерва, про яких ми говоримо, Blutdruckzugler - приборкувачами кров'яного тиску.
Співробітник Герінга Кан був не цілком згоден з такою точкою зору, вважаючи, що сакраментальні нерви покликані не приборкувати, не перемагати, а регулювати тиск крові. Він запропонував більш скромний і, як тепер відомо, більш правильний термін «регулятори кров'яного тиску» - Blutdruckregler.
На жаль, Кан не зміг довести до кінця розпочату справу, тому що незабаром був знищений в расистському концентраційному таборі.
Каротидного синусів зацікавилися багато фізіологи. Цьому сприяло його топографічне положення: він був легко доступний для препаровки, його можна було ізолювати від загального кровообігу тваринного і змінювати в ньому не тільки тиск, але і склад крові.
У 1927 році каротидний синус привернув увагу бельгійського фармаколога Корнеля Гейманса, а також його батька і співробітників їх лабораторії. Протягом шести років вони вивчали зв'язку каротидного синуса з диханням, з різними хімічними подразненнями і так далі. Зі стін лабораторії вийшло кілька важливих томів, присвячених каротидного синуса і особливо каротидного гломусу. «Гломус» в перекладі з латині - клубок. Каротидний гломус, розташований в самій розвилці сонної артерії. У кролика він розміром приблизно з шпилькову голівку. У людини гломус теж дуже невеликий, важить всього лише 2 мг.
З'ясувалося, що гломус складається переважно з судин і містить численні чутливі нервові закінчення, що реагують на концентрацію кисню і вуглекислоти в крові (артеріальної). Ймовірно, саме тому через гломус проходить непомірну кількість крові: в 4-5 разів більше, ніж за такий же за розмірами шматочок серцевого м'яза. Коли гломус терпить кисневе голодування, дихання посилюється.
Ми зобов'язані сказати, що ще в 1894 році Іван Петрович Павлов теоретично обґрунтував існування рецепторів, що реагують на хімічні подразнення, однак в середовищі фізіологів цього практично не надали значення. Через тридцять два роки бельгійці батько і син Геймансы провели принципово важливі дослідження цієї проблеми.
Експеримент Геймансов був поставлений на двох собак. У одній з них була відсічена голова, недоторканими залишилися тільки блукаючі нерви. Судини голови були з'єднані з судинами другий собаки. Життя обезголовленого тулуба підтримувалася за допомогою штучного дихання. Якщо в судини цього обезголовленого тіла вводили нікотин або припиняли штучне дихання, то виникала «задишка» ізольованою голови. Згодом ті ж дослідники довели, що початком рефлексу служить не тільки каротидний гломус, але і дуга аорти в області розгалуження аортальної гілки нерва-депрессора, де теж є чутливий до хімічних подразнень клубок. Функції аортального і каротидного гломусов виявилися ідентичними.
Так було безперечно доведено, що в стінці дуги аорти (точніше, в аортальному гломусе) і в області роздвоєння сонних артерій знаходяться високочутливі рецептори, що реагують на недолік кисню чи надлишок вуглекислоти в крові. За ці дослідження Корнель Гейманс був удостоєний премії Нобеля.
До сорокових років нашого століття було встановлено, що аортальні і каротидного гломусы більш чутливі до напруги кисню в артеріальній крові і до різних хімічних речовин (наприклад, нікотину і цитизин), ніж нервові центри. Центральні нервові структури, навпаки, чутливіші гломусов до коливань pH і напруги вуглекислоти. До складу табекса, який вживають, щоб полегшити життя кидає палити, входить цитизин, який дратує ті ж рецептори гломусов, що і нікотин.