Виразкова хвороба

Виразкова хвороба (синонім: пептична виразка шлунка і дванадцятипалої кишки, кругла виразка, хвороба Крювелье) - загальне хронічне рецидивуюче захворювання з характерною клінічною картиною і місцевими анатомічними змінами в шлунку і дванадцятипалої кишці. Виразкова хвороба зустрічається зазвичай у віці від 25 до 50 років, значно частіше у чоловіків.
Етіологія та патогенез. Основними факторами в розвитку виразкової хвороби є розлади нейрогуморальних механізмів, що регулюють функції травної системи, розлади місцевих механізмів травлення і зміни структури слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки; сприяючими - спадковість і умови зовнішнього середовища, серед яких провідне місце посідає харчування. Важливе місце в етіології і патогенезі виразкової хвороби належить порушень функції нервової системи, що виникають під впливом негативних емоцій, перенапруження в розумовій і фізичній роботі. Значну роль в етіології і патогенезі виразкової хвороби відіграє харчування. Надмірне споживання важко і довго переваривающейся в шлунку їжі, переважання в харчовому раціоні вуглеводіввільних від білків, викликає гіперсекрецію, а з плином часу і при наявності інших факторів - язвообразование. Нерегулярний прийом їжі може сприяти виникненню захворювання, так як при цьому випадає один з найважливіших факторів регуляції секреторного процесу - буферне дію їжі, воздействующей нейтралізує чином на кисле середовище у шлунку.
Великі дози нікотину спричиняють ішемію слизової оболонки шлунка, яка в окремих випадках може створити передумову до язвообразованию. Негативний вплив алкоголю на шлункову секрецію слизової оболонки дозволяє віднести його до розряду факторів, що привертають до розвитку виразкової хвороби. Таким чином, причини виникнення виразкової хвороби різноманітні, а патогенез складний і багато в чому залишається неясним.

Виразкова хвороба [синонім: пептична виразка шлунка і дванадцятипалої кишки (ulcus pepticum ventriculi et duodeni), кругла виразка (ulcus rotundum), хвороба Крювелье] - загальне хронічне рецидивуюче захворювання, що характеризується сезонними загостреннями з появою виразки стінки шлунка або дванадцятипалої кишки.
Частота виразкової хвороби у всіх країнах Європи і в США неухильно наростає. Збільшення числа випадків виразкової хвороби пов'язують із зростанням урбанізації, війнами і зміною характеру харчування населення (переважання в харчовому раціоні рафінованих вуглеводів, підсилюють секреторну діяльність залозистого апарату шлунка). У дітей у віці до 14 років) виразкова хвороба зустрічається рідко.
Частіше виразкова хвороба зустрічається у людей у віці від 25 до 50 років, причому у чоловіків в 3-10 разів частіше, ніж у жінок. Менша захворюваність виразковою хворобою серед жінок обумовлена біологічними властивостями жіночих статевих гормонів (естрогени знижують секреторну діяльність шлункових залоз).
Професія не впливає на виникнення виразкової хвороби. Серед сільського населення захворювання зустрічається рідше порівняно з міським. Неускладнена виразкова хвороба не є безпосередньою причиною смерті. Смертність при виразкової хвороби обумовлена приєдналися ускладненнями (перфорація, кровотеча, малігнізація).

Етіологія та патогенез
Незважаючи на численні клінічні і експериментальні дослідження, етіологія і патогенез виразкової хвороби до цього часу невідомі.
Основний прояв виразкової хвороби - виразковий дефект стінки шлунка або дванадцятипалої кишки,- на думку більшості авторів, виникає в результаті який переварює впливу шлункового соку на обмежені ділянки слизової оболонки, а потім і на більш глибокі шари шлунково-кишкової стінки. Однак в нормальних умовах слизова оболонка шлунка і дванадцятипалої кишки стійка до перетравлює дії шлункового соку внаслідок наявності ряду складних захисних механізмів. Для того щоб відбулося самопереваріваніе, необхідно вплив будь-яких факторів, в результаті чого знижується стійкість слизової оболонки до перетравлює дії шлункового соку, або посилюються його переварюють властивості, або, нарешті, мають місце одночасно обидва перерахованих умови. Були запропоновані численні теорії: аліментарна, механічна, травматична, інтоксикаційна, нервнорефлекторная, спазмогенная, або нейровегетативна, кортико-вісцеральна, гормональна, але жодна з них не пояснює повністю причин виникнення виразкової хвороби.
На сучасному рівні знань надзвичайно важко розділити етіологію та патогенез виразкової хвороби, які нерозривно пов'язані між собою. Так, наприклад, встановлено, що нервовий фактор відіграє при виразковій хворобі та етіологічну і патогенетичну роль.
В даний час визначені основні і сприятливі фактори в етіології та патогенезі виразкової хвороби. Основними факторами в розвитку виразкової хвороби вважають розлади нейрогормональных механізмів, що регулюють травлення, розлади місцевих механізмів травлення і зміни структури слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки; сприяючими - спадковість і умови зовнішнього середовища, в першу чергу харчування.
Центральне місце в етіології і патогенезі виразкової хвороби належить порушень нервової системи, які можуть виникати в її центральному та вегетативному відділах, під впливом різних впливів (негативні емоції, перенапруження в розумовій і фізичній праці, висцеро-вісцеральні рефлекси та ін).
Припущення про значення порушень нервової системи у язвообразовании висловлювалася давно і було підтверджено в першій половині 20 століття клінічними і патологоанатомічними експериментальними дослідженнями головним чином вітчизняних вчених (М. П. Кончаловський, Н. Д. Стражеско, М. Н. Бурденко, Б. Н. Могильницький, С. с. Вайль, Ю. М. Лазовський і ін).
В результаті робіт школи І. П. Павлова виникли уявлення про роль нервової системи і її вищого відділу - кори головного мозку в регуляції всіх життєвих: функцій організму, включаючи і шлунково-кишковий тракт.
Розвиваючи ці ідеї В. П. Павлова, К. М. Биків і І. Т. Курцин на основі великого експериментального матеріалу! показали нормальні взаємини кори і підкіркових центрів і їх зміна у випадках перенапруження і виснаження клітинних елементів кори. В останньому випадку «підкірка» стає автономною, звільняючись від регулюючого впливу кори. В результаті цього в гіпоталамусі* виникає застійний осередок збудження, що обумовлює порушення основних, функцій гастро-дуоденальної системи й інших внутрішніх органів, а також залоз внутрішньої секреції.
Створена цими авторами кортико-вісцеральна теорія пояснює розвиток виразкової хвороби порушенням динамічної взаємодії між організмом та зовнішнім середовищем, а також між нервовою системою і внутрішнім середовищем. Негативні фактори зовнішнього середовища у вигляді різних стресорів (надзвичайних подразників) впливають на нервнорегуляторные механізми гастро-дуоденальної системи. Патологічне роздратування поширюється від кори головного мозку до межуточному мозку, далі до центрів блукаючого нерва і через нього - до шлунку. В результаті надходження патологічної імпульсації з кори через посередництво интерорецепторов в шлунку формується виразка. У свою чергу шлунка нервові імпульси прямують до кори, посилюючи процес патологічного збудження, врешті-решт приводить до виснаження функціональної активності кори.


За останні роки показано значення гіпоталамуса як одного з центральних регуляторів шлункової секреції. Він впливає на структуру слизової оболонки, функцію і кровообіг шлунка. При різних впливах на гіпоталамус спостерігали розвиток виразок в шлунку з одночасним кількісною зміною активних речовин у слизовій оболонці шлунка (серотонін, гістамін і ін). Істотно, що двостороння фармакологічна симпатектомія різко гальмувала освіта виразки в шлунку.
Вагнер і Фодор (S. Wagner, О. Fodor) надають велике значення в патогенезі виразкової хвороби підвищення тонусу блукаючого нерва. Наслідком цього є посилена секреція активного шлункового соку натще і нервову фазу секреції і гіпоксія, спричинена спазмом мускулатури шлунка. Гіпоксія в свою чергу сприяє уразливості слизової оболонки шлунка. Крім цього, при підвищенні тонусу блукаючого нерва підвищується виділення гастрину в обидві фази секреції.
Блукаючий нерв робить свою дію на шлунок через ацетилхолін. Клінічні дані підтверджують наявність гіпертонусу блукаючого нерва у хворих виразковою хворобою (гіпотонія, брадикардія, підвищена салівація, швидко наступаючий червоний дермографізм).
Таким чином, під впливом факторів зовнішнього середовища наступає розлад координації діяльності кори великих півкуль головного мозку і підкіркових утворень. Найбільшою мірою підвищується тонус діенцефальної області і гіпоталамуса. Це призводить до патологічного збудження центрів і самого блукаючого нерва. Перезбудження останнього обумовлює гіперсекрецію соляної кислоти і ферментів. Так виникає одна з причин виразкової хвороби.
Численні експериментальні та клінічні спостереження підтверджують існування тісного зв'язку між корою надниркових залоз і шлунком. Порушення функції гіпоталамуса, викликане стресом, впливає на передню долю гіпофіза за допомогою гіпотетичного гормону, викликаючи вивільнення АКТГ. АКТГ стимулює посилене виділення глюкокортикоїдів, під впливом яких відбувається значне підвищення шлункової секреції, виділення соляної кислоти і ферментів, зниження рівня калію і натрію в шлунковому соку, зменшення його в'язкості і кількості слизу. Останнє вказує на зниження захисної функції слизової оболонки шлунка, що, можливо, сприяє утворенню виразки. Ваготомія і антрэктомия не усували впливу гормону. С. М. Рисс вважає, що з всіх залоз внутрішньої секреції порушення гіпофізарно-надниркової системи відіграють відому роль у розвитку виразкової хвороби. Певне значення мають статеві гормони. Участь у язвообразовании щитовидної і прищитовидних залоз не доведено.
Таким чином, як нервовий, так і гормональний шляху патологічного роздратування до шлунку проходять через одні і ті ж центри кори, проміжний мозок, гіпоталамус, гіпофіз, що дає підставу об'єднати їх в єдиний механізм нейрогормональных порушень регуляції травних функцій. Зв'язок між цими факторами визначається і відповідною реакцією шлунка на обидва подразника. При синергичном дії обох факторів збільшується можливість формування виразкової хвороби.
Наслідком порушення нейрогормональної регуляції функцій гастро-дуоденальної системи є порушення їх місцевих механізмів (кислотно-пептичний фактор, травні гормони, слизовий бар'єр, регенерація слизової оболонки, рухова функція, стан кровообігу в стінці шлунка і дванадцятипалої кишки, морфологічна перебудова слизової оболонки, місцеві механізми гастро-дуоденальної системи, пригнічують секреторну функцію).
П. В. Власов, Ст. Н. Туголуков та ін. встановили збільшення маси обкладальних клітин і шлункової секреції при локалізації виразки в дванадцятипалій кишці. При локалізації виразки в шлунку кількість їх зменшилась.
Підвищення активності кислотно-пептичного фактора може сприяти язвообразованию тільки в поєднанні з іншими патогенетичними механізмами. Слід підкреслити, що підвищена активність кислотно-пептичного фактора зберігається і в період ремісії виразкової хвороби.
Питання про роль основних харчових гормонів (гастрин, гістамін і серотонін) у формуванні виразкової хвороби вивчений недостатньо. Мабуть, секреція гастрину і гістаміну при виразковій хворобі збільшується, що поряд із збільшенням кількості обкладальних клітин може сприяти підвищенню активності кислотно-пептичного фактора.
За останні роки значно розширилися уявлення про хімічний склад шлункового слизу та її ролі у захисті слизової оболонки шлунка від тих чи інших пошкоджень. Доведено, що мукоїдні речовини слизу протистоять активної дії кислотно-пептичного чинника.
Складний хімічний склад слизу може якісно змінюватися під впливом різних впливів. Внаслідок цього захисні властивості слизу можуть знижуватися, що в поєднанні з підвищеною активністю кислотно-пептичного фактора може збільшити можливість виразкоутворення. Порушень кровообігу в стінці шлунка і дванадцятипалої кишки надають значення в патогенезі виразкової хвороби. Сучасними методами дослідження встановлено наявність артеріо-венозних шунтів, розташованих поблизу власне м'язового шару слизової оболонки. Ці шунти обумовлюють вогнищевий характер ішемії або повнокров'я судинної оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки в нормі та патології. При виразковій хворобі (головним чином виразці дванадцятипалої кишки) внаслідок гіперреактивності кори надниркових залоз та гіпертонусу блукаючого нерва можуть виникати розлади в шунтовой системі кровообігу: застійне повнокров'я або локальна ішемія, що викликають гіпоксію слизової оболонки, її підвищену ранимість. При інших порушеннях місцевих механізмів, що регулюють функції гастро-дуоденальної системи, виникає передумова до формування виразкової хвороби.
Структурні зміни слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки залежать від локалізації виразкового процесу. Так, при локалізації виразки в дванадцятипалій кишці збільшується кількість головних, обкладальних і мукоидных клітин, що супроводжується значною гіперсекрецією соляної кислоти, пепсину та мукопротеїдів. При цьому зміни не носять запального характеру.
При локалізації виразки в дванадцятипалій кишці виявлені явища дуоденіту, який знижує резистентність слизової оболонки до кислотно-пептическому фактору і порушує механізм фізіологічного гальмування шлункової секреції, що виходить з дванадцятипалої кишки (Ц. Р. Масевич та ін).
При локалізації виразки в шлунку спостерігаються зміни слизової оболонки, типові для різних форм хронічного гастриту, розвиток кишкової метаплазії поверхневого епітелію і порушення процесів регенерації. Всі зазначені зміни сприяють значному зниженню опірності слизової оболонки до дії кислотно-пептичного чинника.
М. П. Кончаловський, Р. А. Лурія, В. М. Флекель, В. Ф. Лоріе, в. І. Оглядів та ін. вважають, що існує спадкова схильність до виразкової хвороби. Клінічними спостереженнями встановлено, що виразкова хвороба частіше зустрічається в сім'ях з «виразковим анамнезом», ніж у сім'ях, де вона раніше не зустрічалася. Однак інша група дослідників пояснює появу захворювання серед членів однієї і тієї ж сім'ї спільністю харчування і харчових навичок. Вивчення генетичних особливостей у хворих виразковою хворобою сучасними методами дослідження (визначення групи крові, визначення маси обкладальних клітин) не дозволяє ще в даний час зробити висновок про участь спадкового фактора в етіології та патогенезі виразкової хвороби.
З факторів зовнішнього середовища певну роль в етіології і патогенезі виразкової хвороби відіграє харчування. Надмірне споживання важко і довго переваривающейся в шлунку їжі, переважання в харчовому раціоні рафінованих вуглеводів, абсолютно вільних від білка, що викликає гіперсекрецію, а з плином часу і при наявності інших факторів - язвообразование. Нерегулярний прийом їжі також може сприяти виникненню захворювання, так як при цьому випадає один з найважливіших чинників саморегуляції травлення гастро-дуоденальної
системи - буферне дію їжі. Найбільш виразним буферним властивістю, що обмежує активність кислотно-пептичного фактора, мають білки.
Дані про вплив куріння на функціональний стан шлунка суперечливі. Доведено вплив нікотину на шунтовую систему кровообігу шлунка. Він викликає підвищене кровонаповнення, що переміняється ішемією слизової оболонки шлунка. При введенні великих доз нікотину спостерігається тільки ішемія. Вплив нікотину на кровообіг шлунка та основні його функції може створити в окремих випадках передумову до язвообразованию.
Негативний вплив алкоголю на шлункову секрецію і морфологічний стан слизової оболонки дозволяє віднести його до розряду факторів, що сприяють розвитку виразкової хвороби.
Таким чином, причини виникнення виразкової хвороби різноманітні, а патогенез складний і багато в чому залишається неясним. Залишається непохитним сучасне уявлення про виразкової хвороби як про захворювання цілісного організму. Мабуть, ряд патогенетичних факторів може обумовити виникнення виразкової хвороби. В одних випадках виразкова хвороба має нервовий генез, в інших - гормональний, в-третіх - нейрогормональный, по-четверте - на перший план виступають порушення місцевих механізмів шлункового травлення.