Вади розвитку. Агенезія та гіпоплазія обох легень зустрічається рідко, частіше відсутній або недорозвинені одне (ліве) легка - при вродженої діафрагмальної грижі. Агенезія Л. супроводжується відсутністю головного бронха. При недорозвиненні головний бронх ділиться на окремі сліпо закінчуються в легеневій тканині гілочки. Додаткові бронхи можуть відходити від трахеї, головних бронхів і їх гілок. Вони закінчуються сліпо і перетворюються на вроджені дивертикули або кісти: останні при порушенні розвитку цілого легеневого сегмента бувають множинними. Найбільш поширеним пороком розвитку Л. є їх ненормальна дольчатость: в правій легені 2 частки, іноді ж 4, 5 і більше; в лівому - 3, 4 частки і більше.
Порушення вмісту повітря в альвеолах - див. Ателектаз легенів, Емфізема легенів.
Порушення тканинного обміну. Некроз (омертвіння ділянок легеневої тканини) виникає в результаті запалення (пневмонія, туберкульоз), порушення кровообігу (інфаркт легень), вплив променистої енергії, деяких хімічних речовин (кислоти, лугу). Надалі некроз піддається організації з відкладенням солей вапна.
Атрофія легень спостерігається зазвичай у старості, а також при виснажуючих станах (злоякісні пухлини, хронічна дизентерія, хвороби харчування тощо). Зменшення легких в обсязі відбувається також при здавленні їх зростаючої пухлиною, рідиною, що скупчилася в плевральній порожнині, аневризмою. Атрофія настає в результаті загибелі еластичних волокон і гладких м'язових волокон перегородок (особливо це виражено при есенціальній і старечої емфіземі). Атрофічний процес особливо різко виражений при прогресивній легеневої дистрофії. Суть хвороби полягає у поступовому зникненні легеневої тканини, зазвичай тільки в одному легкому, з утворенням гігантських порожнин, іноді займають цілу частку. При мікроскопічному дослідженні виявляють зникнення міжальвеолярних перегородок, зберігаються лише у вісцеральної плеври. У патогенезі хвороби важливу роль відіграє, на думку деяких авторів, вентильне закриття бронха на ґрунті бронхіту з подальшою атрофією легеневої тканини від тиску вдихуваного і все накопичується повітря.
Гіаліноз. Гиалинозу можуть піддаватися рубці Л. і склерозированные судини. Гіалінові мембрани знаходять у Л. новонароджених.
Амілоїдоз Л. спостерігається рідко і лише як прояв загального амілоїдозу при первинному системному амілоїдозі. Амілоїд відкладається у стінках артерій і по ходу еластичних волокон альвеолярних перегородок, а також під епітелієм бронхів.
Відкладення ліпідів. Жир в нормі і в патології може бути виявлений в альвеолярному епітелії, в еластичних волокнах перегородок, в гладких м'язових волокнах бронхів і судин, а також у хрящових клітинах. При отруєннях (грибами, миш'яком, фосфором) кількість жиру в легенях збільшується. При гострих і хронічних пневмоніях жирової дистрофії піддаються лейкоцити і клітини альвеолярного і бронхіального епітелію. Багато жиру з'являється в Л. при хворобах обміну - типу фосфатидів (при хворобі Німана - Піка) і у вигляді холестерину (при хворобі Шюллер-Крісчен). Екзогенно жир може потрапити в дихальні шляхи і Л. при аспірації новонародженими навколоплідних вод, що містять сальну мастило, а маленькими дітьми молока, риб'ячого жиру і т. п. При цьому в окремих випадках виникають гострі або хронічні ліпідні пневмонії, що характеризуються наявністю в альвеолах як вільних крапель жиру, так і фагоцитованих альвеолярними фагоцитами.
Відкладення глікогену в нормі має місце в хрящах бронхів. При запальних процесах в легенях він з'являється в лейкоцитах, в клітинах грануляційної тканини (туберкульоз, сифіліс). Відкладення глікогену спостерігається також у клітинах метастатичних пухлин (раки, хоріон-эпителиома, гіпернефрома).
Відкладення вапна в легенях може йти за типом дистрофічного звапнення (див. Кальциноз). У цих випадках вапно відкладається ділянки некрозу або в рубцеву тканину. При вапняних метастазах вапно відкладається в легенях (як і в шлунку, нирках та стінці артерій) у зв'язку з їх більш лужним середовищем. Вапняні освіти в Л. у вигляді дрібних конкрементів зустрічаються і всередині альвеол (так званий microlithiasis alveolaris).
Утворення кісткової тканини (осифікація) найчастіше спостерігається у вогнищах первинного туберкульозного афекту. Освітою кістки первинний туберкульозний афект відрізняється від інших некротичних туберкульозних вогнищ у Л. Така ж осифікація може наступити в рубцевих ділянках Л., що виникли в результаті тих чи інших патологічних процесів. Особливим видом утворення кістки в Л. є остеопластическая пневмопатия (див. Пневмопатия остеопластическая).
Відкладення пігментів. З ендогенних пігментів у Л. найбільш часто спостерігається відкладення залізовмісного гемосидерину - складової частини гемоглобіну еритроцитів. Випадки первинного гемосидероза легенів без будь-яких уражень серця описані при застоях. В даний час визнається аутоаллергическая природа гемосидероза з картиною бурої індурації Л. і накопиченням у клітинах великої кількості гемосидерину. У виснажених і старих відкладається ліпофусцин. Іноді при жовтяниці новонароджених в альвеолах виявляють кристали білірубіну. См. також Пневмоконіози.