Чекайте відповіді

Після місячного вимірювання артеріального тиску кроликів оперували вдруге.
Тваринам першої серії ми денервировали каротидного синусів, але не так, як це робили в лабораторії Герінга, а зберігаючи загальну, зовнішню і внутрішню сонні артерії в цілості: видалили каротидного клубочки, перетнули нерви Герінга, зняли зовнішню оболонку з усіх трьох артерій у зоні розгалуження, а потім змастили судини, звільнені від зовнішньої оболонки, міцним розчином карболової кислоти, щоб знищити залишилися нервові закінчення, якщо вони збереглися. Нерви Ціона теж перерізали. Все це було зроблено з обох сторін, після чого рану зашили. Операція нескладна, неважка, кролики відмінно переносять її під місцевим знеболенням і навіть під час операції не відмовляються від морквини. Ранок вже можна записувати артеріальний тиск, яке, однак, не змінюється протягом двох тижнів. Чому - незрозуміло. Потім розвивається гіпертонія. Робота серця не змінилася, і значить, артеріальний тиск піднявся з-за зростання судинного тонусу, а не через збільшення продуктивності серця, як деякі вважали раніше. Все, як у людей при гіпертонічній хворобі.
Рефлекси артеріального тиску на пережиму загальних сонних артерій зменшилися, але аж ніяк не зникли. Це можна зрозуміти, тому що у внутрішній сонній артерії на великому протязі є теж механорецепторные поля - не тільки в каротидних синусах. Протягом дворічного спостереження гіпертонія у цих кроликів не зменшилася.
Досліди другої серії були набагато складніше: перерезка серцевих гілок лівого блукаючого нерва, тобто часткова денервация серця. Ми вже знаємо, Що серцеві нерви несуть головним чином центростремительную інформацію (95 %) і лише трохи команд «згори» (5 %).
Операція, звісно, пов'язана з розкриттям грудної порожнини, виникає пневмоторакс (проникнення повітря в порожнину плеври). Природне дихання неможливо, операція йде при штучному диханні. Апарат ритмічно нагнітає повітря в трахею.
Незважаючи на досить травматичну операцію, кролики швидко оговталися, і ускладнень у жодного не було. Артеріальний тиск у них після операції несильно, але швидко підвищилася, а частота пульсу впала (де ж горезвісне вагусное незмінне гальмування?). Приріст тиску виявився трохи менше, ніж у першій серії дослідів, тому можна було припустити, що доцентрова імпульсація з серцевим гілочок лівого вагуса менш інтенсивна, ніж з обома нервах Ціона і обом нервах Герінга. Читачеві, сподіваємося, ясно, що уражень серцебиття і підвищення артеріального тиску у дослідах обох серій перекреслює побутує і сьогодні точку зору на «антагоністичну» роль вагуса і симпатикуса, справа набагато складніша.
Однак ми прагнемо до найбільш повного виключення чутливих (парасимпатичних) нервів серця; нам заважає те, що гілки серцевих вагусов - змішані, тобто несуть імпульси в обох напрямках. Тому доводиться вимикати і відцентрову та центростремительную сигналізацію: до сосудорухомими центрам і, навпаки, до серця. Робота повністю денервированного серця не припиняється, це знав ще Людвіг, але нам важливо знати, як впливає імпульсація рецепторів серця, адресована в центри, На судини периферії, бачити відповідь симпатичних нервів на перерезку вагусних гілок серця.

Сторінки: 1 2 3 4 5