Як неодноразово зазначалося вище, у багатьох випадках переїдання не є першопричиною ожиріння у дітей, хоча і залишається основним провокуючим фактором.
Організм людини, як будь-яка саморегулююча система, якщо вона сформована і функціонує нормально, підтримує стан гомеостазу. Це відноситься і до маси тіла. У здорових добровольців переїдання збільшує масу тіла, викликає гиперинсулинемию та інсулінорезистентність, однак після припинення переїдання всі показники самостійно повертаються до норми [Sims, 1976]. Звідси випливає, що екзогенні фактори можуть вивести людину зі стану енергетичного балансу і гомеостазу за масою тіла тільки при явній або прихованій поломки, а без неї будь-які зміни будуть тимчасовими, адаптаційними. Можна також припустити, що переїдання викликає ожиріння у період становлення механізмів регулювання споживання і витрати енергії.
Формування та становлення системи забезпечення організму енергією відбувається ще у внутрішньоутробному періоді. В останньому триместрі вагітності (особливо останні 4 тижні) маса жирової тканини плоду збільшується (в результаті наростання числа жирових клітин - гіперплазії) в 10-15 разів [Harding, 1972]. Це збільшення визначається харчуванням матері, а також рівнем соматотропного гормону і глюкози в крові. Число жирових клітин збільшується і в перші 3 роки життя, але в основному на першому році [Brook, 1972]. Паралельно з гіперплазією на першому році постнатальной життя збільшуються розміри адипоцитів (гіпертрофія), причому цей процес також залежить від кількості вступників поживних Речовин. Knittle з співавт. (1979) виявили, що в нормі у дітей віком 1-4 років розміри адипоцитів зменшуються, а потім незначно збільшуються аж до пубертату, коли розміри клітин починають різко збільшуватися, досягаючи таких у дорослих людей. Таким чином, після народження дитини процеси гіпертрофії поступово починають переважати над гіперплазією; маса жирової тканини наростає і після народження спочатку швидко (перший рік), потім повільніше, але постійно аж до періоду статевого дозрівання. У дітей з ожирінням розміри адипоцитів не зменшуються, а у 2-річних відповідають параметрам дорослих, які не страждають ожирінням [Knittle et al., 1979].
Можна зробити висновок, що надмірне надходження поживних речовин і глюкози в організм плода або перегодовування дітей раннього віку сприяють надмірному розвитку жирової тканини в результаті гіперплазії або гіпертрофії (або їх поєднання) і призводять до справжнього алиментарному ожиріння.
Спробуємо уявити основні варіанти розвитку конституційно-екзогенного ожиріння у дітей. За збалансованості енергетичного обміну можна виділити 3 типи людей аналогічно 3 типами конституції: 1-й тип - «організм-марнотратів», дуже низька ефективність енергетичного обміну або мала потенційна здатність до депонування енергії; 2-й тип - ідеальний енергетичний баланс; 3-й тип -«організм-Гобсек», висока ефективність енергетичного обміну, підвищений депонування енергії. Особи з енергетичним обміном 3-го типу становлять основу групи з спадково обумовленої конституціональної схильністю до ожиріння. Такі люди є невід'ємною частиною популяції, їх особливості закріплені еволюційно, так як при недостатній і нерегулярному харчуванні вони володіють певними перевагами навіть порівняно з людьми з енергетичним обміном 2-го типу. Можливі наступні варіанти конституціональної схильності до ожиріння.
Регулювання споживання і витрачання енергії - досить складний процес, що включає безліч саморегулівних ланок на різних ділянках (див. рис. 13). Така складність та багатокомпонентність необхідні для тонкого короткочасної і тривалої адаптації організму. Однак це різноманіття не хаотично. Гармонію забезпечують насамперед ЦНС і гіпоталамус з центрами «аппестата». Тут найбільш часто і виникають порушення, так як саме ці інтегруючі ланки найбільше пристосовані до змін і адаптації.
Порушення центральної регуляції призводять до значних змін і їх наслідком стає не примітивне «підвищення апетиту», а дисрегуляція енергетичного балансу в цілому, так як система ЦНС - гіпоталамус - энтероинсулярная вісь завжди діє як єдине ціле. Гиперфагия є симптомом енергетичного неблагополуччя, але не його причиною і разом з гіперінсулінемією та гіперглікемією становить патогенетичну, а не етіологічну основу ожиріння (в даному випадку). Цей варіант ожиріння можна назвати конституційно-екзогенним вторинним (насамперед порушується регуляція, жирова тканина страждає вдруге).
Конституціональна схильність може проявлятися і на рівні жирової тканини, як адипозус-генотип або як недостатність адаптивного, індукованого дієтою термогенеза. В обох випадках переважають процеси ліпогенезу. Як реакція адаптації энтероинсулярной осі виникають гіперінсулінемія, гиперфагия і включаються ті ж патогенетичні механізми, що і при порушенні регуляції. Цей варіант ожиріння можна назвати конституційно-екзогенним первинним (первинно страждає жирова тканина).
Можливі та набуті форми ожиріння: первинне - аліментарне (переїдання матері під час вагітності, перегодовування новонароджених і дітей раннього віку), вторинне - церебральне (черепно-мозкова травма, нейроінфекція і т. д.).
Всі спадкові (конституціональні) і зовнішні етіологічні фактори призводять до однієї і тієї ж тріаді - гіперінсулінемії, гіперглікемії та гиперфагии, що і стає основою патогенетичної ожиріння (рис. 15).
Рис. 15. Схема патогенезу різних варіантів екзогенно-конституціонального і аліментарного ожиріння у дітей.
