З відкриттям сульфаніламідних препаратів і антибіотиків лікування ангін не представляло утруднень.
Однак поява антибиотикорезистентных штамів стафілококів призвело до того, що призначення хворим на ангіну антибіотиків нерідко не тільки не сприяє одужанню, але, навпаки, веде до погіршення стану, а іноді до проникнення мікробів у кров і розвитку сепсису або ендокардиту.
На тлі ліквідації дифтерії в останні роки збільшилося число плівчастих ангін з великими щільними нальотами на мигдалинах, обумовлених стафілококом. Плівчасті ангіни стафілококової етіології відрізняються від локалізованої дифтерії зіва більше гострим початком, вираженою інтоксикацією і повільним очищенням зіва від нальотів.
У дітей молодшого віку частіше зустрічається ускладнений перебіг стафілококових ангін; у старшій віковій групі характерні ложнопленчатые форми.
У розвитку стафілококових ангін велике значення має застосування антибіотиків, в результаті чого відбувається пригнічення нормальної флори і симбіоз патогенного стафілокока з дріжджоподібними грибами роду кандида.
Плівка при знятті легко рветься, не знімається пінцетом, а зіскоблюється у вигляді крошковатых білих мас.
Плівчасті ангіни грибкового походження на відміну від стафілококових протікають без інтоксикації, нальоти пухкі, нагадують цвітну капусту, тримаються до 2-5 тижнів.
Стафілококова ангіна може призвести до эндокардиту з подальшим розвитком пороку серця.
Нерідко стафілокок обумовлює поява хронічних тонзилітів, внаслідок чого можуть розвинутися важкі стафілококові міокардити, перикардити, пневмонії, плеврити, сепсис, гломерулонефрити.
Хворі стафілококової ангіною заразні для оточення. Відомо, що носійство патогенних стафілококів часто спостерігається і у здорових людей. Однак у хворих ангінами та гострими респіраторними захворюваннями частота виділення патогенних стафілококів із зіву збільшується в порівнянні зі здоровими в 12-17 разів.
Особливу небезпеку такі хворі становлять для грудних дітей.
