Феномен місцевої тканинної анафілаксії був описаний Maurice Arthus в 1903 р. (Інститут імені Пастера в Ліллі). Якщо кролику підшкірно протягом 2-3 днів вводити кінську сироватку, то після перших ін'єкцій у тварини з'являється на місці введення тільки банальне запалення. Потім, після наступних ін'єкцій, розвивається чіткий геморагічний, добре відмежований від здорової тканини інфільтрат, який потім покривається виразками з утворенням гангренозного запалення. Останнім тримається кілька тижнів з утворенням потім рубцевих змін. В даний час відомо, що таке місцеве запалення (феномен Артюса) обумовлено преципітуючих антитілами. Добре відомо, що антитіла коні, які при пасивному перенесення не сенсибілізують морську свинку, можуть викликати у останньої феномен Артюса (преципітуючу антитіла).
Дослідження тканинної патології у місці виникнення феномена Артюса показує наявність факторів коагуляції крові (тромбоцитів і лейкоцитів). Роль цих факторів є предметом пильного вивчення в даний час. Схематично механізм пошкоджень при феномені Артюса можна представити наступним чином: коли після кількох ін'єкцій антигену в рідких середовищах з'являються антитіла, що вони утворюють з антигеном в місці ін'єкції токсичні комплекси, розташовані всередині і навколо місцевих капілярів. Ці комплекси антиген - антитіло викликають пошкодження ендотелію судин, що сприяє утворенню аглютинації тромбоцитів і преципітації фібриногену. Таким чином виникають множинні судинні тромбози, які і механічно і внаслідок токсичного ефекту обумовлюють некроз навколишніх тканин.
Такого ж типу зміни спостерігаються у людини при повторних ін'єкціях лікувальних сироваток, а іноді у хворих, сенсибілізованих до деяких препаратів: інсуліну, пеніциліну та ін.
Тяжкість і розвиток цих пошкоджень тканин при феномені Артюса залежать від природи антигену і тривалості його впливу. При короткочасному впливі антигену клітинні зміни можуть пройти повністю. Тривалий вплив антигену може призвести до розвитку прогресуючої деструкції тканин.
