Освіта асциту при цирозі печінки є наслідком складного процесу, в якому, поряд з механічними порушеннями циркуляції крові в системі ворітної вени, грають роль гормональні та ниркові фактори, зміни колоїдно-осмотичного тиску.
Портальна гіпертензія і пов'язаний з нею застій у ворітній вені і лімфатичних судинах служать серйозним фактором, що приводить до появи асциту. Однак самі по собі, за відсутності інших порушень, вони не зумовлюють затримку води в черевній порожнині. Єдиним винятком є, мабуть, закупорка печінкової вени. Найбільше значення портального застою полягає в тому, що він визначає накопичення внесосудистой рідини саме в черевній порожнині. Основним механічним моментом, що дає початок утворенню асциту, служить збільшення постсинусоидального опору кровотоку в печінці. При цьому частково внаслідок закупорки печінкових лімфатичних шляхів, почасти ж в результаті підвищеного лімфоутворення на поверхні печінки в черевну порожнину виділяється підвищена кількість лімфи (Hyatt, 1955; Baggenstoss, Cain, 1957). Внесосудистому накопичення рідини сприяє також підвищення проникності капілярів та гіпоальбумінемія. Остання призводить до зниження внутрішньосудинного колоїдно-осмотичного тиску, внаслідок чого починається вихід рідини в тканини. Накопичується рідина в черевній порожнині може бути ефективно дренирована всмоктуванням через потужну лімфатичну систему парієтальної очеревини. Якщо ж надходження рідини перевищує зазначену дренажну здатність, то багата білком рідина в черевній порожнині створює осмотичний умови для підвищення ультрафільтрації з судин парієтальної очеревини.
На думку Cherrick та ін. (1960), нагромадження асциту залежить від співвідношення двох груп факторів, що діють у протилежних напрямках. Наростання портального венозного і асцитичної колоїдно-осмотичного тиску сприяє подальшому утворенню асциту; в той же час підвищення внутрішньочеревного і збільшення колоїдно-осмотичного тиску в сироватці перешкоджають накопиченню асциту.
Не підлягає сумніву, що різноманітні механізми, що грунтуються на принципі Starling, відіграють суттєву роль у підтриманні асциту після його появи. Однак взаємозв'язок між гіпоальбумінемією та порушенням осмотичного рівноваги, з одного боку, і освітою асциту, з іншого - не гак просто.
За допомогою моченого білка та води виявлено, що при асциті між судинною системою і черевною порожниною є рух в обох напрямках (Prentice, 1952); вливання альбуміну часто не знижує, а, швидше, підвищує накопичення рідини (Kleckner, 1960); іноді асцит легко ліквідується при вираженій гіпоальбумінемії, і не настає його зворотного розвитку при помірному зниженні альбуміну в крові (Shinaberger, Galambos, 1964). Ці спостереження показують, що освіта асциту не є наслідок простий транссудації і його виникнення визначається значно більш складним процесом.
Велика роль у підтримці сталості водного середовища організму належить ниркам, які здійснюють регуляцію вмісту натрію і води в організмі. Зазначена регуляторна функція тісно пов'язана з продукцією мінералокортикоїдів наднирковими та серцево-судинними факторами. Зміна цих складних фізіологічних механізмів лежить в основі порочного кола, викликає і підтримує набряк тканин, у тому числі і асцит. При станах, що супроводжуються набряками, але не пов'язані із захворюванням нирок, функція останніх може змінюватися в декількох різних напрямках: 1) зменшення ниркового плазмотоку; 2) зменшення клубочкової фільтрації; 3) підвищення реабсорбції натрію та води в проксимальних відділах ниркових канальців; 4) зниження здатності до екскреції водного навантаження; 5) зростання під впливом альдостерону реабсорбції натрію та екскреції калію у дистальних відділах ниркових канальців. Shinaberger і Galambos (1964) вважають, що освіта периферичних артеріо-венозних анастомозів при цирозі печінки призводить до зменшення периферичного опору току крові. Незважаючи на те, що загальний обсяг циркулюючої плазми збільшений, значна частина її надходить у розвинені портосистемные ються анастомози. У результаті обсяг ефективного ниркового плазмотоку зменшується, внаслідок чого може знижуватися клубочкова фільтрація. Зміни струму плазми і поведінки клубочкової фільтрації не мають першорядного значення в порушенні регуляції обміну натрію і води при захворюваннях печінки (Deming, Luetscher, 1957). Однак блювоти, повторна евакуація асцитичної рідини і застосування сечогінних засобів можуть призвести до критичного падіння обсягу циркулюючої крові, а отже, і зменшення ниркового плазмотоку. Вирішальне значення у затримці натрію і води має зміна резорбції їх в канальцях нирок. Обмін електролітів насамперед регулюється гормонами кори надниркових залоз, з яких альдостерон найбільш активно затримує натрій в організмі.
При захворюваннях печінки, поточних з набряково-асцитическим синдромом, спостерігається підвищене виділення альдостерону (Deming, Luetscher, 1963; Wolff, 1958; Н. Р. Спринцсон, 1968, і ін). Підвищення рівня альдостерону викликає посилення реабсорбції натрію в дистальних відділах ниркових канальців і виведення калію або іонів водню. Таким чином, виникає позитивний баланс натрію і негативний баланс калію.
Гіперальдостеронізм при захворюваннях печінки може бути зумовлений двома механізмами: 1) виникненням гіповолемії внаслідок виходу рідини із судинного русла. Гіповолемія викликає роздратування об'ємних рецепторів, що приводить у рух так званий натриуретический рефлекс, стимулює вироблення альдостерону кортикальным шаром наднирників (Smith, 1957); 2) зниженням здатності печінки інактивувати гормони, в тому числі і альдостерон (Wolff та ін., 1958).
Затримка натрію в свою чергу викликає подразнення тканинних осморецепторов і через так званий антидіуретичний рефлекс стимулює секрецію антидіуретичного гормону задньої частки гіпофіза. Підвищення рівня антидіуретичного гормону збільшує реабсорбцію води в ниркових канальцях, тим самим вода затримується в тканинах до тих пір, поки осмотичну рівновагу не відновиться. Це веде до виходу рідини із судинного русла, гіповолемії, порушення об'ємних рецепторів і подальшої затримки натрію. Таким чином, виникає порочне коло, викликає і підтримує накопичення рідини поза судин.
Як би ні була тісний взаємозв'язок між рівнем альдостерону і затримкою натрію і рідини, гіперальдостеронізм сам по собі не призводить до набряку. Цілком очевидно, що освіта асциту при захворюваннях печінки є наслідком складного комплексу механізмів.
