Каламутне набухання є початковою і оборотної стадією білкової дистрофії. В результаті порушення окисного фосфорилювання мітохондрій стають проникними для іонів кальцію і води. Змінюється агрегатний стан білка, він набухає і стає добре помітним (А. Ф. Блюгер, 1964). У підсумку в гепатоцитах спостерігається білкова зернистість. Іноді мутне набухання виникає як прояв пристосувальною реакції у відповідь на посилення життєдіяльності організму.
Гидропическое, або вакуольное, переродження свідчить про вираженої білкової дистрофії печінкових клітин і завжди є патологічною ознакою. В цих випадках з диссоциирующих білкових комплексів утворюються кристаллоиды. Наслідком цього є збільшення набряку цитоплазми, розтягнення эргастоплазмических цистерн, утворюють вакуолі, наповнені водою.
Водяночно переродження гепатоцити різко збільшені в розмірах, погано фарбуються звичайними фарбами. В їх цитоплазмі видно великі неокрашіваемие вакуолі, що надає клітині сітчастий вигляд. Іноді вакуолі зливаються, клітина значно збільшується в розмірах і набуває кулястий вигляд. Такий стан визначають як баллонирующую дегенерацію (Popper, Schaffner, 1957).
При електронній мікроскопії виділяється виражене розтягнення эргастоплазмических цистерн, мале число рибосом, збільшення (набухання) і підвищення осмиофильности мітохондрій, часто містять прозорі кристалоїдні формації (Phillips, 1968).
Гидропическое переродження, очевидно, виникає як наслідок гіпоксії печінкової паренхіми. Подібні зміни в ультраструктурах клітини при гіпоксії спостерігали багато дослідників (А. В. Струков і Е. Ф. Лушников, 1962; А. А. Покровський, М. М. Таппаров, В. А. Тутальян, 1967). Гидропическая дистрофія оборотна.
Ацидофільна дегенерація у початковій стадії оборотна, при вираженій мірі призводить до некрозу гепатоцитів. Цитоплазма печінкової клітини стає гомогенною, поступово втрачає базофильность і набуває эозинофильность. Ядро клітини піддається пикнозу. Гіалінові зміни можуть бути викликані так званої осередкової цитоплазмической деградацією. Цей процес схожий з утворенням аутофагической вакуолі - цитолизомы. Частина цитоплазми відокремлюється від клітини і піддається цитолизу. Нерідко при фокальному цитоплазмическом некрозі такі осередки секвестрируются і виштовхуються в тканинні щілини, утворюючи так звані тільця Каунсильмена. Розкидані вогнища цитоплазмического ацидофільне некрозу при електронній мікроскопії виявляються значно частіше, ніж при світловій мікроскопії. Нерідко вони виявляються в клітинах, які мають інші ознаки ураження або здаються нормальними. При активному вірусному гепатиті цей процес служить одним з электронномикроскопических ознак захворювання (Phillips, 1968).
Проявом ацидофільної дегенерації є і поява в цитоплазмі печінкових клітин телець Mallory (1932) - гіаліноподібні включень, окрашивающихся гематоксилін-еозином в червоний колір різних відтінків. Щодо природи цих тілець висловлюються різні припущення. Їх вважають гликогеновыми тілами, що складаються з глікогенових частинок, розташованих між рядами гладких мембран; наслідком осередкової цитоплазмической деградації; згустками, частково складаються з ліпідів. Тільця Маллорі найбільш часто зустрічаються при цирозах печінки, але виявляються і при інших захворюваннях печінки і завжди свідчать про вираженої активності патологічного процесу в ній.
Електронномікроскопічні дослідження дозволили встановити деякі морфологічні і клінічні кореляції. Так, за даними Schaffner та ін. (1963), Phillips (1968), печінкова недостатність і раптова смерть корелюють із змінами мітохондрій; жовтяниця, затримка сульфабромфталеина і гіперхолестеринемія пов'язані із змінами перибилиарных структур і жовчних капілярів; гепатомегалія - з внутрішньоклітинним і позаклітинним накопиченням жиру; гіпопротромбінемія та гіпоальбумінемія, можливо, пов'язані з вакуолизацией ендоплазматичної мережі.
