Зараження може відбутися через шкіру (при укусі блохи, втиранні роздавлених бліх або їх екскрементів в неушкоджену шкіру або контакті з інфікованим матеріалом), дихальні шляхи і кон'юнктиву. Мікроб чуми, потрапивши на шкіру людини, швидко проникає в регіонарні лімфатичні вузли. Запальна реакція в шкірі (місце вхідних воріт) і в лімфатичних судинах розвивається рідко. В окремих випадках на шкірі виникає первинний афект - пустула або карбункул з серозно-геморагічним вмістом. В подальшому утворюються виразки, дно яких просякнуте геморагічним ексудатом. При одужанні виразки гранулюють і рубцюються.
Найчастіше процес відразу починається в регіонарних до місця вхідних воріт лімфатичних вузлах (первинний чумної бубон першого порядку). При подальшому поширенні збудника по лімфатичних судинах у процес можуть залучатися все нові і нові групи лімфатичних вузлів (первинні чумні бубони другого, третього порядку і т. д.). Первинні бубони утворюються в пахових, стегнових, пахвових, шийних, підщелепних та інших лімфатичних вузлах. В результаті гематогенного проникнення збудника або його токсинів у віддалених лімфатичних вузлах можливий розвиток вторинних чумних бубонної. В артеріолах, навіть віддалених від патологічних вогнищ, спостерігаються деструктивні зміни у вигляді плазматического просочування і фибриноидного некрозу. Багато дослідників в патогенезі чуми надають велике значення ураження судин.
Макроскопічно шкіра в області первинних бубонної напружена, синювато-червона. На розрізі видно темно-червоні збільшені лімфатичні вузли, їх межа змазана. Навколишня клітковина набрякла, имбибирована кров'ю (цветн. табл., рис. 3). Іноді видно сірі і сіро-жовті вогнища некрозу. У первинних бубонної другого порядку і у вторинних бубонної спостерігається та ж картина, тільки в них рідко бувають некрози і періаденіта.
Рис. 3. Пахвовий бубон при чумі; лімфатичні вузли і клітковина просякнуті кров'ю.
Мікроскопічно уражені лімфатичні вузли і навколишня клітковина просочені серозно-геморагічним ексудатом, в подальшому характер ексудату змінюється, і в ньому з'являються у великій кількості нейтрофільні лейкоцити. Поряд із змінами ексудату відзначається проліферація лімфоцитів, ретикулярних та ендотеліальних клітин. В зрізах, навіть при звичайному забарвленні, виявляється величезна кількість чумних паличок (рис. 3). Процес бубонної закінчується гнійним розплавленням або гангреною. При сприятливому результаті виникає склероз. Бубонна форма чуми може ускладнюватися вторинною чумною пневмонією.
Рис. 3. Велика кількість чумних паличок в первинному бубоні.
Рис. 4. Серозно-геморагічна пневмонія при легеневій формі чуми.
При первинній легеневій чумі ураження легень частіше носить осередковий характер (бронхопневмонія). Пневмонічні вогнища можуть зливатися, вражаючи майже всю частку (псевдолобарная пневмонія). Рідше запальний процес захоплює цілу частку або декілька часток. Пневмонічні фокуси щільний на дотик, сіро-червоного або сірого кольору, поверхня розрізу гладка. Відсутність вираженої зернистості при частковому ураженні легень допомагає диференціювати первинну легеневу чуму від крупозної пневмонії. З поверхні розрізу легень стікає каламутна, кров'яниста чи гноевидная рідина. Плевра гіперемована, з крововиливами, іноді з ніжними накладеннями фібрину. В плевральних порожнинах виявляється серозно-геморагічний ексудат. Мікроскопічно альвеоли заповнені серозно-геморагічним ексудатом (рис. 4), що містить велику кількість збудника. У померлих через 36-48 год. після початку захворювання в ексудаті виявляють лейкоцити. На окремих ділянках легенева тканина некротизується. Іноді розвивається так званий пульмонарный тип пневмонії з гіперемією і набряком легеневої тканини. Цю форму пневмонії прийнято розглядати як прояв блискавичного чумного сепсису.
Застосування сульфаніламідних препаратів і антибіотиків (стрептоміцину) призвело до зміни морфології первинної легеневої чуми. Антибіотики пригнічують фібринолітичні властивості збудника, тому в ексудаті з'являється фібрин, а потім пневмонія набуває характер проміжної з подальшим виходом у склероз.
Крім локальних змін, при всіх формах чуми виявляються крововиливи у вигляді петехій та екхімози на очеревині, плеврі, перикарді, слизовій оболонці шлунка та в інших органах. В паренхіматозних органах розвивається зерниста дистрофія, можуть утворюватися некрози. Селезінка збільшена в 1,5-2 рази, в'яла, пульпа темно-червона, дає рясний зішкріб. М'які мозкові оболонки набряклі, повнокровні, з крововиливами. Набряк і крововиливи відзначаються в головному мозку і нервових гангліях.
