 Рис. 87. Вид цитомегалических клітин. 1 - цитомегалы; 2 - еритроцити. |
Инклюзионная цитомегалія (Cytomegalia infantum) належить до інфекційних хвороб, які ще мало вивчені 1. Збудник її відноситься до типу вірусів. В даний час відомо, що віруси є внутрішньоклітинними паразитами і можуть розмножуватися тільки в живих клітинах. Поза живої клітини вони не виявляють своїх властивостей. Вони здатні кристалізуватися, як неживі речовини, і разом з тим, як все живе, Можуть розмножуватися. Віруси видимі тільки в електронний мікроскоп і можуть бути розділені на свої складові частини. При цьому виявилося, що вони складаються з білка і нуклеїнової кислоти. Таким чином, віруси являють собою найпростіші освіти, не мають клітинної будови та стоять на межі живої і неживої матерії. Вони фільтруються через дрібні пори фарфорових фільтрів, чому і отримали назву що фільтрується. Вірус означає отрута. Вперше вірус виділив у 1892 р. російський учений Л. П. Іванівський з рослин тютюну, ураженого мозаїчною хворобою листя 2. Особливість вірусу инклюзионной цитомегалії полягає в тому, що, проникаючи в клітини різних органів, він змінює клітку, збільшуючи її розмір. Такі болісно збільшені і змінені клітини носять назву цитомегал. Особливому зміні піддається ядро клітини (рис. 87). В результаті такого ураження клітини не можуть виконувати властиву їм функцію, а множинне ураження їх в органі або ряді органів призводить до загальному захворюванню.
Ступенем ураження органів, визначається результат захворювання. Назва хвороби Cytomegalia infantum, тобто дитяча цитомегалія, показує, що це захворювання частіше вражає дитячий організм або внутрішньоутробно або в перші 1-2 року життя і особливо часто в перші місяці життя. У дорослих воно нерідко протікає приховано, безсимптомно (латентно).
Вперше такі цитомегалы були виявлені в нирках сифілітичного плода Риббертом в 1881 р. Це дало привід деяким авторам (Aschoff, Welz) вважати, що знаходження цитомегал говорить на користь сифілітичної етіології захворювання. Однак цей погляд зазнав зміни з початком вивчення
вірусів. В даний час виявлення цитомегал оцінюється як наслідок вірусного ураження організму.
Вірус инклюзионной цитомегалії поширений серед гризунів, але часто зустрічається і у дітей в перші 1-2 роки життя. Органом первинного інфікування у людини є слинні, привушна і подчелюстная залози. За даними В. о. Гельмана 3, ізольоване ураження слинних залоз відзначається до 32%. Інфекція часто протікає латентно, не викликаючи хворобливих симптомів. Погіршення в стані хворого починається з моменту генералізації інфекції, коли інфекція з слинних залоз розповсюджується в інші органи. Така генералізація, за даними того ж автора, зустрічається в 1-2%. Перехід латентної інфекції в генералізовану форму пов'язаний з ослабленням захисних сил організму.
Клініка цитомегалії вельми полиморфна і мало вивчена. Тому навіть генералізовані форми цитомегалії можуть пройти непоміченими і розглядатися як інше захворювання. Ураження легенів з розвитком проміжної пневмонії може давати коклюшеподобную симптоматику, ураження печінки - протікати як гепатит з жовтяницею 3.
При цитомегалії можуть мати місце ураження нирок, кишечника, головного мозку і ряду інших органів, клінічний прояв яких часто не ставиться у зв'язок з цитомегалией.
Плацента для цього вірусу легко проникна. Внутрішньоутробне інфікування плода можливе, мабуть, в тому випадку, якщо у вагітної жінки, носіями цієї інфекції, виникла генералізована форма. Механізм проникнення вірусу з кровоносного русла матері до плоду не вивчений. Можна думати, що цьому сприяють зміни ворсин хоріону, що наступають в результаті залучення їх $ болючий процес.
В організмі внутрішньоутробного плода вірус цитомегалії викликає масивні пошкодження. В результаті захворювання плід внутрішньоутробно або гине, або, народившись живим, гине в перші години і дні після народження. Якщо при внутрішньоутробному інфікуванні плід народився живим, то, за даними Л. А. Горбаченко і Е. Е. Штыцко 4, клінічно генералізована цитомегалія характеризується ранньою появою жовтяниці, з множинними геморагіями. Відзначається еритробластоз в той час, як відсутня резус-конфлікт або групова несумісність крові. Іноді відзначається гідроцефалія і вогнища звапніння в різних ділянках мозку.
Механізм розвитку жовтяниці при цитомегалії є складним. Мабуть, поряд з посиленим гемолізом, має місце закупорка просвіту жовчних проток цитомегалами і виникають специфічні зміни в паренхімі печінки. Отже, жовтяниця при цитомегалії може виникнути як в результаті гемолізу, так і внаслідок механічних перешкод для відтоку жовчі. Наявність еритробластозу може бути пояснено посиленим гемолізом, викликаним, мабуть, генералізацією вірусної інфекції.
Діагностика инклюзионной цитомегалії поки надзвичайно важка. Діагноз частіше ставиться на секційному столі, на підставі виявлення в органах цитомегал. При виникли підозри на захворювання діагностика зводиться до дослідження виділень слини, сечі, мокротиння і таке інше. Наявність цитомегал є основним показником хвороби.
Особливо потребує вивчення питання профілактики внутрішньоутробного захворювання плода. У зв'язку із цим важливе значення набуває виявлення вірусоносіїв шляхом неодноразового дослідження порожнини рота - слини у всіх вагітних жінок.
Терапія цитомегалії не розроблена. Застосовуються всі види протизапального лікування і заходи, що підвищують захисні сили організму: антибіотики, сульфаніламіди, переливання крові, гормональні препарати, гаммаглобулин і фізіотерапія.
2 В. П. Фурсов. Введення в біологію. Мінськ, 1962.
3 В. Б. Гельман. До питання про раптової смерті при цитомегалії. Питання охорони матер, та дитинства, М.. 1962, 3.
4 Л. А. Гарбаченко і Е. Е. Штыцко. Генералізована инклюзионная цитомегалія у новонароджених. Охорона Здоров'я Білорусі, Мінськ, 1962,9.
