Природно спробувати виявити, чи існує декорреляция пророкуванням в зоровій системі. Однією з передумов цього є розглянуте у першій главі властивість рецептивних полів відповідати не на постійний світловий потік, а на його зміни.
Реагувати на зміни є досить загальним властивістю нервової системи. Якщо дратувати будь-рецептор, то при включенні подразника в нервовому волокні, відходить від рецептора, виникають імпульси, що йдуть з певною частотою. Однак якщо інтенсивність подразника надалі не змінюється, то частота проходження імпульсів поступово зменшується, в деяких випадках аж до повного припинення. Це явище було названо Едріаном (Adrian, 1928) адаптацією рецепторів. Різні рецептори адаптуються по-різному. Так, адаптація рецепторів натягу виражена слабо. У той же час адаптація, що спостерігається в зорових волокнах, проявляється досить помітно у вигляді вже згадуваних on - і off-ефектів.
Едріан розглядав адаптацію як явище, що відбувається в самих рецепторах. Однак тепер можна вважати надійно встановленим, що адаптаційні явища пов'язані також з процесами в нервовій системі (Чернігівський, 1960). Участь вищих відділів зорового аналізатора в процесі темнової адаптації було показано Лебединським (1948).
В даний час ще немає даних, які змогли б з достатньою повнотою пояснити механізм виникнення on - і off-ефектів. Але все ж можна навести деякі міркування, пов'язані з уявленнями про роль рецептивних полів в процесі адаптації.
Як вже неодноразово зазначалося у першому розділі, величина колбочкового рецептивного поля в даній ділянці сітківки визначається освітленістю цієї ділянки. Чим більше світла потрапляє на рецептивное поле, тим більше звужується воно за рахунок гальмівного процесу, що розвивається на периферії поля. Роль гальмування в розвитку адаптації була показана Чернігівським і його співробітниками (Уголєв, Хаютин і Чернігівський, 1950; Хаютин і Чернігівський, 1952).
Зміна величини поля при переході на новий рівень яскравості виражає процес зорової нервової адаптації. Ці міркування висловлювалися рядом авторів (Lythgoe, 1940; Craik a. Vernon, 1941; Arden a. Weale, 1954, і ін).
Зазвичай під адаптацією розуміють зміна чутливості всій сітківки в цілому. Але, мабуть, правильніше говорити про нервової адаптації як адаптації окремих рецептивних полів. *
Виходячи з найбільш загальних фізіологічних уявлень про взаємодію нервових процесів, можна побудувати наступну схему зміни ефективної величини рецептивного поля. Ми вже згадували, що центр і периферія рецептивного поля знаходяться в індукційних відносинах (Kuffler, 1952) і що світлова чутливість більше в центрі поля, ніж на периферії (Hartline, 19406). Можна припустити, що чим більша освітленість поля, тим сильніше індуковане гальмування на периферії концентрує збудження в середній частині поля, обмежуючи його ефективну площу. На користь цього припущення свідчить наявність в сітківці, крім провідної системи, складної інтегративної системи з численними зворотними зв'язками (Polyak, 1957) і ряд експериментальних даних про роль гальмівних процесів у сітківці (Granit, 1947, 1956).
Гальмівні процеси просторово обмежують процес збудження і змушують його протікати по певному руслу (Павлов, 1947, 1949; Орбелі, 1938; Ухтомський, 1927).
Нервовий апарат колбочкового рецептивного поля стежить за освітленістю. Ефективна площа рецептивного поля так узгоджується з величиною падаючого на нього світлового потоку, що дотримується закономірність (13).
Можна зробити деякі припущення про механізми роботи цієї слідкуючої системи (Глезер, 1960). Розглянемо ці припущення на прикладі клітини з ефектом включення (рис. 38). Нехай спершу рівень освітленості рецептивного поля невеликий (I) і цьому рівню відповідає відносно велика рецептивное полі. Оскільки розміри поля узгоджені з освітленістю, вихідна ганглиозная клітина мовчить (або підтримується рідкісна фонова імпульсація). Мабуть, це узгодження полягає в тому, що сумарна збудження в полі не перевищує певного порогового значення, властивого рецептивному полю і характеризує його. При збільшенні освітленості до нового рівня (II) зростає кількість квантів світла, падаючого на колишню площа рецептивного поля. При цьому сумарна порушення перевершить порогове значення. Це призведе до появи імпульсації з ганглиозной клітини. Чим більше зміну освітленості, тим більше сумарне збудження перевищує порогове значення і тим більше початкова частота імпульсації. Можна думати, що саме ця імпульсація з допомогою зворотних зв'язків викликає процеси гальмування на периферії поля. Це гальмування відключає периферичні колбочки (або послаблює їх дію), зменшуючи ефективну площу поля, в межах якої відбувається сумація. Скорочення площі поля знижує сумарну збудження. Це проявляється в зменшенні частоти імпульсації з ганглиозной клітини. Подальший розвиток гальмівного процесу веде до ще більшого скорочення ефективної величини рецептивного поля. Нарешті, коли сумарна порушення впаде до порога, настане узгодження між величиною поля і рівнем діючої освітленості. Імпульсація припиниться. **
Поки ще немає даних, які дозволили б асоціювати ці зворотні зв'язки з якимись певними елементами сітківки, наприклад з амакринными клітинами. Можливо, що вдасться виявити тут механізм, аналогічний механізму дії клітин Ренію, які закінчуються гальмівними синапсами на тілах клітин спинного мозку і порушення яких тому викликає гальмування регульованих клітин рефлекторної дуги спинного мозку (Eccles, 1957). Мабуть, це внутрисетчаточные зворотні зв'язки, так як функціональні зміни рецептивного поля виявляються у дослідах на ізольованій сітківці.
Ті ж міркування можуть бути поширені на випадок клітини з ефектом виключення. Але в цьому випадку виникає неузгодженість, коли сумарна збудження в поле стане менше, ніж фіксоване порогове значення.
Імпульсні сигнали, що формуються ганглиозной кліткою, є не тільки керівниками, але й несуть інформацію про зміни освітленості у вищі відділи зорового аналізатора.
Перебудова фовеальных рецептивних полів сітківки людини відбувається за час, що не перевищує 0.1 сек., якщо зміни яскравості невеликі (не більше ніж на два-три порядки).
Досить імовірно, що розвиваються тут подання можуть бути застосовані і у випадку більших яскравостей, коли рецептивное поле зведено до однієї колбі (наприклад, у фовеа при яскравості порядку декількох десятків асб і більше). При цьому гальмування розвивається на шляху від колбочки до своєї індивідуальної ганглиозной клітини. На користь цього припущення свідчить те, що і в діапазоні більших яскравостей спостерігається по электрофизиологическим даними збільшення гальмування в сітківці.
Виникнення відповіді в палочковом рецептивном полі, можливо, також пов'язано з гальмуванням. Але так як палочковое поле не має асоціативних шляхів і розвиненої мережі биполяров, то розвиток гальмівного процесу відбувається дифузно, на відміну від гальмування, локалізованого на периферії колбочкового поля.
Процеси, які відбуваються при зміні освітленості на ділянці сітківки, складеному з декількох рецептивних полів, можна приблизно описати за допомогою наступної грубої схеми (рис. 39). Нехай, наприклад, при меншій освітленості поля до кожної діючої ганглиозной клітини сходиться але 6 колб (а). Збільшення освітленості призведе до перебудови, в результаті якої поле буде складено з 4 колб (б). Відбувається як би дроблення рецептивних полів. Вступають в дію не працювали раніше гангліозних клітини (одна з них показана пунктиром).
У природних умовах роботи очі загальні зміни освітленості всій поверхні сітківки відносно рідкісні. Розподілу освітленості в оптичному зображенні на сітківці відповідає певна мозаїка рецептивних полів різної величини (різної загальмованості). Перерозподіл освітленості внаслідок змін у поле зору або рухів очей призводить до функціональної перебудови в сітківці, що супроводжується імпульсацією.
Є багато прямих доказів того, що зорова система відгукується тільки на зміни освітленості.
Жаба помічає лише ті предмети, які переміщуються в поле її зору. Вона може схопити тільки як муху. Але мусі, сидить нерухомо поруч з жабою, не загрожує ніяка небезпека.
Якщо на сітківку ока людини проектувати нерухоме зображення, воно незабаром перестає відрізнятися. Це було показано кількома експериментаторами. Дитчборн і Гінзбург (Ditchburn a. Ginsborg, 1952), Ріггс і співавтори (Riggs, Ratliff, Cornsweet а. Cornsweet, 1953), Дитчборн і Фендер (Ditchburn a. Fender, 1955) застосували метод оптичної стабілізації зображення на сітківці. На контактній лінзі, що рухалася разом з очним яблуком, було дзеркальце. Світлові промені проектора відбивалися від дзеркала і прямували на екран. Створене на екрані зображення рухалося внаслідок цього при русі очей. За допомогою нескладного оптичного пристосування вдавалося домогтися того, щоб рух зображення на екрані компенсувало рух очей і на сітківці створювалося нерухоме зображення. При цьому виявилося, що вже через кілька секунд контури і межі об'єктів «вицвітають» і зображення повністю зникало. Спостерігач бачив лише однорідне поле.
Особливо переконливі і точні досліди Ярбуса (1956), у яких була досягнута повна компенсація очних рухів. Він нерухомо зміцнював на очному яблуці випробуваного присоску, в яку були вмонтовані мініатюрні діапозитив і линзочка, проектировавшая його зображення на сітківку. При незмінної підсвічуванню диапозитива зображення швидко зникало. Замість нього виникло так зване «порожнє поле». Освітлення мигтючим світлом викликало відновлення сприйняття, але коли частота мерехтіння досягала критичної, зображення знову зникав.
Рис. 38. Схема виникнення on-відповіді.
Рис. 39. Схема нервової перебудови в сітківці.
** Розглянута гіпотеза узгоджується і з експериментальними даними про вплив тривалості стимулу на поріг світлової чутливості. Як було показано і для периферії сітківки (Barlow, 1958), і для фовеа (Глезер, неопубліковані дані), із зменшенням тривалості стимулу збільшується зона повної сумації. Згідно зі схемою, показаної на рис. 38, це можна пояснити наступним чином. При зміні освітленості сітківки з рівня I до рівня II число імпульсів в on-відповіді визначається моментом часу, коли площа рецептивного поля прийде у відповідність з новим рівнем освітленості II. Щоб рецептивное поле видало те ж число імпульсів і при зменшенні тривалості стимулу, необхідно збільшити інтенсивність стимулу. Так як рецептивное поле не встигає перебудуватися, то в момент припинення імпульсації ефективна площа поля буде більше, ніж та, яка була визначена при досить тривалому пред'явленні.
