Кишкова непрохідність. Кишкову непрохідність в експерименті відтворюють кількома способами.
1. Перетин і ушивання наглухо різних відділів кишечника. Висока: непрохідність розвивається у тварин при перетині і ушивання дванадцятипалої кишки на відстані 30 см від пилоруса (операція Уайта і Фендера). Для створення непрохідності на рівні клубової кишки виробляють її перетин і ушивання обох кінців наглухо. При перетині і ушивання наглухо товстої кишки спостерігається повна низька кишкова непрохідність.
2. Перев'язка або пережиму кишечнику на різних рівнях. Для вивчення симптоматології кишкової непрохідності хорошою моделлю служить виведена петля тонкої кишки за Байблю (див. стор 70). Петлю кишки, укладену в шкірну муфту, перетискають еластичним бинтом на необхідний для дослідження строк.
3. Перев'язування кровоносних судин, що живлять кишковий сегмент. При перев'язці чотирьох брижових вен в області кінцевого відділу клубової кишки Blain і Kennedy (1946) отримали паралітичну непрохідність кишечнику у собак.
Більш виражена картина непрохідності створюється при перетині і ушивання наглухо кінцевої частини клубової кишки з одночасною перев'язкою судин верхнього відрізка клубової кишки.
Експериментальний виразковий коліт. Виразковий коліт у людини в даний час відносять до групи так званих аутоімунних захворювань.
У собак можна відтворити виразковий коліт введенням специфічної антисироватки. Для цього слизову оболонку товстого кишечнику собаки подрібнюють і гомогенізують. Гомогенат фільтрують через щільну матерію, щоб видалити великі частки, додають в нього для консервації пеніцилін і стрептоміцин. 10% суспензію отриманого антигену вводять внутрішньоперитонеально кроликам. Через 2 місяці від кроликів отримують сироватку, що містить противотолстокишечные антитіла. При введенні такої сироватки (антисироватки) собакам відзначається діарея, що переходить в кривавий пронос через 1-2 дні. Експериментальний коліт має тенденцію до ремісій і погіршень. Морфологічно експериментальний коліт має специфічні риси аутоімунного виразкового коліту.
За Wener, Hoff і Simon (1948), ацетил-αβ-метилхолин (мехолил) при парентеральному введенні стимулює секрецію кишкових залоз, подібну до такої при подразненні блукаючого нерва, і викликає розвиток виразково-геморагічного коліту. Картину виразково-геморагічного коліту автори отримали після 2-134 підшкірних ін'єкцій у дозі 10-50 мг і після 2-71 внутрішньом'язових ін'єкцій у дозі 20-125 мг в день. Ін'єкції проводили вранці натще, і собаки протягом 7 годин не отримували їжі.
Запалення червоподібного відростка. Стенозування або повна перев'язка сліпої кишки або червоподібного відростка у їх підстави призводить до запального зміни кишкової стінки з наступним некрозом і нагноєнням і розлитого перитоніту. При підведенні сальника до перевязанному червоподібного відростка і сліпій кишці утворюється апендикулярний інфільтрат.
Б. В. Мигунов (1939) отримав картину гострого гіперергичного запалення червоподібного відростка у кроликів шляхом багаторазової їх імунізації кінської сироваткою. Кроликів сенсибилизировали підшкірними введеннями 2-3 мл кінської сироватки від 5 до 8 разів з інтервалами між ін'єкціями 5-8 діб до отримання шкірної гіперергічної реакції. Потім розкривали черевну порожнину під місцевою анестезією, витягували червоподібний відросток і в його артерію вводили роздільну дозу кінської сироватки (1 мл). Відень, відводять кров від відростка, потер на 2 хвилини. На цей час на відросток і виведені в рану петлі кишечника накладали марлеві серветки, змочені теплим фізіологічним розчином (+37°). Рану черевної стінки зашивали.
Через 12-72 години після операції в червоподібному відростку спостерігалася фибриноидная дегенерація артеріальних стінок, деструктивні явища в фолікулах і запальні зміни в підслизовому шарі.
До 6-7-го дня відзначалися некротичні зміни фолікулів підслизової і слизової оболонок, у більш пізні терміни спостерігалися явища склерозу судин і тканини відростка.
