З біохімічних змін, що настають при ХНН, особливо важливі зміни До змісту і Са в крові і тканинної рідини, так як ці іони надають безпосереднє вплив на міокард і викликають відповідні зміни ЕКГ. Типово для ХНН, як відомо, стан гіперкаліємії та гіпокальціємії. Порушення електролітного балансу розвиваються звичайно в пізніх стадіях хронічної ниркової недостатності (Ж. Амбурже та ін, 1965; В. М. Боголюбов, 1968), і нерідко як гіперкаліємія, так і гіпокальціємія бувають виражені в помірного ступеня (Giovannetti, 1966; Р. Б. Мінкін, 1974; В. М. Єрмоленко, 1974).
Ознаки електролітних порушень на ЕКГ можуть виникати при концентрації позаклітинного До вище 5,5 мекв/л і зниження рівня Са нижче 4 мекв/л (С. Бобер та ін, 1974), такого роду комбіновані порушення Zuckermann (1957) називає «сог renale». Однак необхідно пам'ятати, що при уремії практично ніколи не буває ізольованого порушення обміну До або Са. Ці зміни можуть поєднуватися з магнезиемией, з гиперсульфат - і фосфатемией, порушенням кислотно-лужної рівноваги. Кожне з цих порушень знижує функціональний стан міокарда і може впливати на форму ЕКГ. Тому, природно, не можна очікувати чіткого паралелізму між рівнем До або Са і змінами ЕКГ (Ж. Амбурже та ін, 1965; Р. Я. Дехтяр, 1972).
В силу зазначених обставин ми вважали за доцільне об'єднати в єдину групу «електролітних порушень» зміни ЕКГ, обумовлені дизэлектролитемией (табл. 55). Як видно з отриманих даних, ознаки електролітних порушень на ЕКГ починають зустрічатися у хворих під ІІА, тобто тоді ж, коли з'являються і порушення рівня електролітів у сироватці, і складають в ХПНІІ 16-17%. Надалі кількість хворих з такого роду змінами на ЕКГ стрімко і достовірно збільшується і досягає в ІІІБ ст. 48,9%, тобто у кожного другого. Аналогічна динаміка спостерігається і при послідовному аналізі ЕКГ у часі: при погіршенні функції нирок кількість хворих з патологічною формою ЕКГ збільшується у 2 рази (з 4 до 9) і не змінюється при стабільній формі ХНН.
Якщо підсумувати дані змін ЕКГ, то можна побачити (рис. 26), що якщо дані, що стосуються змін провідності і збудливості міокарда недостатньо чіткі, то зміни, зумовлені ознаками гіпертрофії лівого шлуночка, коронарними і електролітними порушеннями, що йдуть паралельно один одному. Осібно стоять дані з дифузним м'язовим змін, частота яких незалежно від ступеня ХНН коливається на рівні 40-50%. Можна думати, що за ознаками ДМІ на ранніх етапах ХНН можуть «ховатися» початкові ознаки ГЛШ, а на пізніх - електролітні порушення. Таким чином, частота різних змін ЕКГ йде, певною мірою, паралельно прогресуванню хронічної ниркової недостатності, при цьому вже в ІБ ст. понад 80,0% хворих має патологічно змінену ЕКГ (рис. 26,4), а в II і III ст. патологічні форми ЕКГ спостерігаються у 95-100%, тобто практично в усіх випадках.
Рис. 26. Зміни ЕКГ у хворих з I, II, III ст. ХНН.
1 - e-V-блокада I ступеня; 2-екстрасистолія; 3 - порушення внутрішньошлуночкової провідності; 4 - частота сумарних змін на ЕКГ; 5 - коронарна недостатність; 6 - гіпертрофія лівого шлуночка; 7 - електролітні порушення; 8 - дифузні м'язові зміни.
