В зубах, електрозбудження яких було дуже мало знижена і коливалася в межах від 7 до 15 мкА, відзначені більш виражені запальні явища: навколо судин (причому не тільки корінь, але і в коронкової пульпи) дещо більші скупчення лейкоцитів. У частині м'якушевих нервових волокон здуття і потовщення. У безмякотных волокнах ці зміни відсутні. У частині термінальних гілочок в області рогів гипераргирия.
У третій групі зубів з электровозбудимостью від 16 до 30 мкА відзначені ті ж зміни, що і в двох попередніх, але вони більше виражені. Шар Вейля і пододонтобластический шар часто лише вгадувалися. Збільшується кількість лейкоцитів, розташованих навколо судин, особливо в пригирловій частині кореневої пульпи. Пододонтобластное нервове сплетіння рідкісне. У ряді великих нервових гілочок (і особливо їх розгалуженнях) більш виражені явища гипераргирии, яка поширюється і на деякі термінальні гілочки кустиковидных нервових закінчень. Це стосується головним чином складно розгалужених кущиків і в особливості судинно-тканинних рецепторів. Кількість їх порівняно з пульпою інтактних зубів у здорових людей зменшено. Зустрічаються здуття осьових циліндрів і четкообразные їх потовщення.
Аналіз морфологічних змін пульпи зубів, електрозбудження яких ще нижче, показав, що в одних випадках в пульпі переважають дистрофічні явища, в інших - запальні. По-перше, шар одонтобластів на всім (або майже всім) протягом вакуолизирован (особливо в області рогів). Сітчаста атрофія поступово захоплює всю пульпу. По-друге, запальний процес поступово поширюється, захоплюючи все більшу частину пульпи. Зростає число петрификатов і дентиклов. Нервові елементи рідшають. Вони зустрічаються в основному у центральних відділах пульпи. Більшість їх характеризується гипераргирией, здуттями. Кількість нервових закінчень стає все менше; у вигляді слабо розгалужених кущиків вони виявляються тільки в бічних відділах пульпи. Рідшає і пододонтобластическое нервове сплетіння, зникаючи в першу чергу в області рогів. Характер змін в нервових елементах визначається інтенсивністю спостерігаються дистрофічних, особливо запальних, явищ в пульпі. Останні ж обумовлені переходом запального процесу з зубо-ясеневого кишені.
Аналіз наявного в нашому розпорядженні матеріалу дозволяє зробити ряд висновків про роль электроодонтодиагностики в клініці пародонтозу.
1. Підвищена електрозбудження є одним з найбільш ранніх симптомів пародонтозу. Поява реакції зубів на струми менше 2 мкА повинно насторожити лікаря.
2. Правильне і систематичне лікування хворих пародонтозом призводить до нормалізації электровозбудимости як при підвищенні, так і при зниженні її. Це зайвий раз підкреслює, що зміни в пульпі зуба при пародонтозі носять вторинний характер. Незважаючи на те що наші лікувальні заходи спрямовані на боротьбу з патологією в пародонті, в пульпі відзначається виражене поліпшення. Електроодонтодіагностика дозволяє, таким чином, стежити за динамікою захворювання, ефективності проведеної терапії при пародонтозі. Зміни в пульпі є вторинними і обумовлені патологічним процесом в періодонті. При переході запального процесу з періодонта на пульпу може виникнути замкнене коло: всі наші лікувальні заходи, спрямовані на поліпшення стану пародонту, можуть бути паралізовані тим, що запальний процес у пульпі буде підтримувати патологічний осередок в зубо-десневом кишені. Саме в цих випадках одночасно з впливом на пародонт треба депульпувати зуб. Показанням до депульпації служать відповідні цифри электровозбудимости, що свідчать про серйозні зміни в пульпі. При нормальній або різко зниженої збудливості про депульпації і мови бути не може. Лікувальні заходи повинні бути спрямовані на поліпшення стану пародонту.
Таким чином, якщо, незважаючи на відповідне лікування, процес прогресує і електрозбудження відповідних зубів не поліпшується (або навіть, навпаки, падає), зуби треба депульпувати.
