Патологічна анатомія ендокардиту

Морфологічно ендокардит представляє поєднання процесів альтерації, проліферації та тромбоутворення. Ексудативний компонент внаслідок бідності ендокарда кровоносними судинами відсутня. Починається ендокардит з зміни структурних елементів сполучної тканини ендокарда, що обумовлено впливом патогенних агентів безпосередньо з омитої крові. При пошкодженні ендокарда його прикордонне положення з током крові сприяє тромбоутворенню і нерідко подальшого інфікування.
По локалізації ендокардит ділять на клапанний (вальвулит), пристінковий (парієтальних), хордальный, трабекулярный. Частіше уражається клапанний эндокард, що залежить від його більшої функціонального навантаження. За течією ендокардити бувають гострі, підгострі і хронічні. В залежності від морфологічних змін ендокардити можуть бути розбиті на 5 видів.
1. Простий, або початковий, ендокардит зустрічається при ревматизмі, інфекційних захворюваннях, інтоксикаціях, порушеннях обміну речовин та зрушення вмісту білка в кров'яній плазмі. Зазвичай уражається мітральний клапан, рідше аортальний і тристулковий, а також пристінковий і хордальный эндокард. Альтеративно-проліферативне запалення глибоких шарів ендокарда поєднується з дезорганізацією сполучної тканини (мукоидный набряк, фібриноїдне набухання, фібриноїдний некроз) і проліферацією гистиоцитарных клітин, при ревматизмі - з утворенням типових гранульом (див. Ревматизм). Макроскопічно клапан нормальний або незначно потовщений по лінії замикання, напівпрозорий, сірого кольору.
2. Бородавчастий ендокардит спостерігається на будь-якій ділянці ендокарда, частіше клапанному. Характерний для ревматизму; зустрічається також як ускладнення при інфекційних захворюваннях, важких кахексії, уремії, діабеті. Морфологічно відзначають альтеративно-проліферативні зміни в товщі ендокарда з залученням в деструктивний процес ендотелію і подальшим тромбоутвореннями. І. в. Давидовський і М. А. Скворцов не виділяють цей ендокардит, відносячи його до різновиду початкового ендокардиту. Макроскопічно на стулках (на передсердної поверхні мітрального клапана, на шлуночкової - аортального) по лінії замикання з'являються сірі, напівпрозорі, величиною з шпилькову голівку, розташовані ланцюжком бородавочки (тромби), що легко знімаються. Эндокард під ними шорсткий, мутний, нерідко потовщений. Надалі бородавки збільшуються в кількості, розташовуючись рядами, набувають жовтувато-сірий колір, знімаються з працею. До атипових бородавчастим эндокардитам відносять ендокардити при системному червоному вовчаку (див.). Характерним є розташування бородавок на підставі стулок, під ними (наприклад, з шлуночковій поверхні стулок мітрального клапана) і поряд з поразкою інших клапанів ураження клапана легеневого стовбура.
3. Фіброзний (фибропластический) ендокардит. Під цим терміном розуміють ревматичний д., при якому поряд з раннім фіброзом відбуваються активні альтеративно-проліферативні свіжі зміни (див. вище простий ендокардит). Макроскопічно клапан трохи потовщений, сірий, напівпрозорий.
4. Виразковий (септичний) ендокардит спостерігається при різних формах сепсису. Сутність полягає в переважанні альтеративних явищ над процесами проліферації та репарації, що призводить до утворення великих виразкових дефектів з нашаруванням на них тромботичних накладень, нерідко у вигляді поліпів. Тромби різної величини, химерних обрисів, жовтуватого або зеленуватого кольору, пухкої консистенції, часто містять велику кількість гноєтворних бактерій (микотический ендокардит). Мікроскопічно при цьому велика зона некрозу в товщі ендокарда відокремлюється від здорової тканини лейкоцитарними валом. Іноді лейкоцитарна інфільтрація пронизує всю товщу ураженого клапана, нагадуючи гнійне розплавлення.
Найчастіше процес локалізується на клапанному ендокарді (ураження мітрального клапана при гострих септичних ендокардітах, аортального - при підгострому септичному ендокардиті, ізольоване ураження тристулкового клапана - при гінекологічному сепсисі). З клапанів процес може поширюватися на пристінковий эндокард, інтиму аорти, сухожильні нитки, прилеглий міокард. Виразковий ендокардит, протікає мляво, підгостро або хронічно, виділений Шотмюллером в 1910 р. під назвою підгострий септичний ендокардит.
В даний час цей ендокардит вважають однією із своєрідних форм сепсису. Характерно велике руйнування клапанів з відривом хорд, освітою аневризм і перфорацією з масивними тромботичними нашаруваннями, що містять здебільшого колонії зеленящего стрептокока (цветн. табл., рис. 1). Ураження ендокарда на ранніх стадіях при sepsis lenta нічим не відрізняються від інших ендокардитів (фібриноїдний некроз, переважання гистиоцитарной реакції, безмикробные тромби у вигляді бородавок). Для виражених стадій типово наявність у тромбах колоній мікроорганізмів і дуже раннє відкладення вапна. Важливою ознакою вважається поява епітеліоїдних клітин, іноді формують гранульоми, і гігантських клітин, фагоцитирующих коки.
Sepsis lenta виникає частіше як послідовне захворювання вже зміненого клапана: при ревматизмі - до 75%, при пневмококової, стафілококової, гонококковом, сифілітичний ендокардиті, вроджених вадах серця - в 3-5% випадків. Лише в 20-22% випадків ендокардиту при sepsis lenta - первинне захворювання (А. М. Вихерт). Характерною особливістю sepsis lenta є ураження не тільки ендокарда, але і всієї артеріальної системи у вигляді артериитов - аневризми мозкових, брижових, клубових, селезінкової артерій, капилляритов (ослеровские вузлики ну осязательной поверхні пальців, плями Лукіна на кон'юнктиві нижньої повіки у внутрішнього кута ока, петехіальний висип на шкірі і слизових оболонках). При sepsis lenta частіше виникає осередковий (рідше дифузний) интракапиллярный, нерідко геморагічний, гломерулонефрит, що веде в окремих випадках до розвитку уремії. В артеріальній системі, крім аналогічних з эндокардом змін судинної стінки (фібриноїдний некроз, проліферація гистиоцитарных і ендотеліальних елементів, іноді лейкоцитарна інфільтрація), спостерігаються множинні емболії інфікованими тромботичними масами (мікотичні аневризми) і шматочками вапна з клапанів серця. Патогномонічні для sepsis lenta множинні інфаркти (у селезінці, нирках, головному мозку), мелкоочаговые некрози в різних органах, крововиливи. Підгостра гіперплазія селезінки підкреслює септичну природу sepsis lenta.
5. Поворотний ендокардит є найбільш типовою формою перебігу ендокардиту. Спостерігається при ревматизмі, сепсисі (особливо стрептококової), у початковій стадії sepsis lenta. Уражається переважно клапанний эндокард. Характерно нашаровування на старі склеротичні процеси (найчастіше постревматические) свіжих альтеративно-проліферативних змін з тромбозом. Поворотний ендокардит, як правило, є істинним рецидивом передував захворювання (див. Ревматизм), рідше відображає нове захворювання, що виникло на тлі зміненої реактивності (підгострий септичний ендокардит, приєднався до ревматическому вади клапанів). Характерні новоутворені судини як наслідок колишнього ендокардиту. Макроскопічно клапани потовщені, белесоваты, спотворені, по внутрішній поверхні їх спостерігаються бородавчасті дрібні (на відміну від поліпів) тромботичні накладення або виразкові дефекти.
Результати ендокардиту залежать від ряду причин: течії процесу, глибини і поширеності альтеративних змін, можливості репарації, обсягу тромботичних накладень і вмісту в них мікробів. Процеси загоєння зводяться до рубцювання, гиалинозу сполучнотканинних структур в товщі ендокарда, до новоутворення судин, розсмоктування і організації тромботичних мас. При легкій формі ендокардиту (простий ендокардит) можливе відновлення ендокарда в колишньому вигляді зі збереженням функції. Однак частіше ендокардит закінчується грубим рубцюванням з потовщенням, сморщиванием, зрощенням стулок клапана, їх малорухомістю, що веде до гемодинамічних порушень з поступовим формуванням клапанного пороку (див. Вади серця). Фіброзний ендокардит з схильністю до фиброплазиям закінчується склероз, що призводить до клапанної недостатності і стенозу відповідного отвори. При бородавчатом ендокардиті відбувається організація тромботичних накладень, що підсилює деформацію клапана. При поворотному ендокардиті у силу множинних повторень процесів організації і фіброплазія структурні дефекти клапанного апарату ще більш виражені. Особливо важкі деформації виникають після виразкових (септичних) ендокардітах. Під впливом антибіотикотерапії на ураженому ендокарда майже повністю зникає мікробна флора, зменшуються тромботичні накладення, різко зростають процеси проліферації і репарації. В результаті загоєння завжди залишаються грубі рубці, масивний кальциноз, що ведуть до виникнення аневризм та перфорацій, що закінчується клапанним пороком (цветн. табл., рис. 2) та серцевою декомпенсацією.
На секції у диференційно-діагностичному відношенні слід відрізняти ендокардит від вторинних змін клапанів (при вадах) з крововиливами, відкладенням ліпоїдів, петрификацией їх, що призводять до виразки і тромбоутворення.


септичний ендокардит
Рис. 1. Септичний полипозно-виразковий ендокардит з перфорацією стулок аортального клапана. Рис. 2. Септичний ендокардит аортального клапана після лікування антибіотиками; перфорація одній із стулок, розсмоктування і організація тромботичних накладень.