Ще в 1884 р. Ф. Розенбах встановив, що стафілокок здатний викликати розпад білих кров'яних кульок - лейкоцитів: протоплазма лейкоцитів каламутніла, ядра брали незвичайну конфігурацію, розпадалися на дрібні частинки; в результаті замість лейкоцита залишався погано або зовсім не окрашивающийся гурток, який згодом розпадався на дрібні зерна детриту.
У 1891 р. вітчизняний вчений К. К. Іванов зауважив, що фільтрат культур стафілококів, на відміну від самих мікробів, викликає більш швидке руйнування лейкоцитів. Цю речовину було названо лейкотоксином. Руйнуючи лейкоцити, він різко пригнічує або повністю пригнічує фагоцитарну реакцію - один з найпотужніших механізмів захисту організму.
Основним критерієм патогенності стафілококів є їх здатність коагулювати (згортати) плазму крові. Є експериментальні дані, що фермент коагулазо стафілококів не тільки підвищує інвазивні властивості мікробів, але і сприяє утворення абсцесів у місці локалізації інфекції.
Останнім часом при диференціації патогенних від непатогенних штамів стафілококів використовується також тест ДНК-азної активності, яка виявлена у 97,3% патогенних стафілококів і, як правило, відсутня у непатогенних штамів.
У стафілококів з великою постійністю вдається виявляти наявність чинника розповсюдження, діючим початком якого є гіалуронідаза.
У механізмі розвитку стафілококових захворювань, етіологічний фактор яких відрізняється надзвичайною поширеністю, швидкою адаптацією, важливу роль відіграє стан організму людини, яке складається з численних факторів: специфічна і неспецифічна реактивність організму, зміни нормальної флори, тобто мікробів, які є постійними мешканцями в зіві або носоглотці людини і представляють собою конкурентів для впроваджуються в організм стафілококів.
У тих випадках, коли життєдіяльність цієї флори пригнічена вводяться в організм людини антибактеріальними препаратами, стафілококу відкривається «зелена вулиця» для проникнення у внутрішні органи і кров хворого.
Отже, антибактеріальні препарати можуть полегшувати проникнення стафілококів.
Доведено, що під впливом антибіотиків порушується гальмівний вплив, який чиниться сапрофіти щодо патогенних стафілококів.
До фактору зменшення мікробної конкуренції приєднується можливе безпосередньо стимулюючу дію антибіотиків на залежні «штами стафілококів», які в присутності антибіотиків краще ростуть і розмножуються. Експериментальні спостереження показали, що введення антибіотиків збільшує сприйнятливість мишей до зараження стафілококом.
Під впливом антибіотиків придушується і без того порушена під впливом стафілококового токсину фагоцитарна здатність лейкоцитів.
Отже, призначення антибіотиків може сприяти проникненню стафілококів у внутрішні органи і кров людини, що веде до тяжких стафілококових захворювань (запалення легень, сепсис, ураження нирок, серця).
