У фізіологічних умовах гастрин виділяється в нервову і шлункову фазу шлункової секреції. Доведено, що гастрин звільняється при подразненні блукаючих нервів. Беручи до уваги існування гіпертонусу останніх у хворих з виразкою дванадцятипалої кишки, можна було припустити одночасне збільшення виділення гастрину антральным відділу шлунка у хворих цієї категорії. Відсутність доступної методики вивчення вмісту гастрину в біологічних рідинах не дозволяло оцінити значення даного гормону в язвообразовании. Нещодавно Jeffcoate (1969) запропонував радіоімунологічних метод визначення гастрину, що, мабуть, дасть можливість заповнити цей пробіл.
У хворих з виразкою тіла шлунка вміст гастрину в слизової антрального відділу не відрізнялося від норми, що робить проблематичною безпосередню роль гормону в язвообразовании.
Роботами останніх років (McGuigan, 1968; Solcia та ін, 1969) встановлено, що у людини гастрин виробляється спеціальними клітинами ендокринного типу G-клітини, які мають всі риси клітин, які секретують білкові гормони. Ці клітини розташовуються в антральному відділі, з допомогою імунофлюоресценції в їх цитоплазмі виявлено особливі гранули. На думку авторів, G-клітини відрізняються від энтерохромаффинных клітин слизових оболонок шлунково-кишкового тракту.
Місце гастрину серед факторів, що беруть участь у язвообразовании, поки залишається неясним.
Недавні досліди Crean та ін. (1969) показали, що тривале введення синтетичного аналога гастрину - пентагастрину - щурам призводить до 4-кратного збільшення секреції соляної кислоти і значною гіперплазії обкладальних клітин. Мабуть, гормон діє на «материнські клітини», сприяючи диференціації обкладальних клітин. Автори припускають можливість такого трофічного впливу пентагастрину на клітинному рівні. Ні у одного з тварин не утворилося виразок, незважаючи на високий рівень шлункової секреції. В. Т. Курцин вважає, що дія гістаміну та гастрину не можна ототожнювати. Холинергическая іннервація шлунка відіграє суттєву роль у реалізації ефекту гастрину на слизову оболонку шлунка. Ваготомія і атропинизация в 2 рази знижує відповідну реакцію залозистого апарату на введення пентагастрину (Wormsley, Mahoney, 1967).
Розробка в недавній час методу визначення гастрину з допомогою радиоиммуноэлектрофореза дала можливість прямих визначень вмісту цього гормону в крові. Trudean і McGuigan (1970) показали збільшення концентрації гастрину натщесерце в крові у хворих з синдромом Золлінгера - Еллісона, в той час як у хворих виразковою хворобою вміст гормону не відрізнялося від норми.
