Гіпертонія малого кола кровообігу (легенева гіпертонія) - стійке підвищення тиску в судинах малого кола. У більшості випадків вона виникає як наслідок хронічної пневмонії, емфіземи, пневмоконіозу, дифузного карциноза, туберкульозу легень, торакопластики, мітрального стенозу і вроджених вад серця; рідко спостерігається так звана первинна гіпертонія малого кола (синдром Айерса).
В умовах гіпертонії малого кола тиск в легеневій артерії може підвищуватися в 5-15 разів порівняно з нормою, досягаючи 80-120 і навіть 200 мм рт. ст. Таким чином, у важких випадках гіпертонії малого кола тиск крові в ньому може бути вище, ніж у великому колі. Підвищений тиск обумовлюють наступні основні фактори.
1. Альвеолярна гіпоксія; зниження парціального тиску кисню в повітрі легеневих альвеол викликає спазм легеневих артеріол і відповідне підвищення тиску в легеневій артерії. За даними Шестранда (Т. Sjostrand), при диханні атмосферним повітрям тиск у легеневій артерії у здорових людей становило 7 мм рт. ст., а при диханні газовою сумішшю, що містила 9,5% O2, тиск піднявся до 25 мм рт. ст., тобто зросла більш ніж у 3 рази. Рефлекторне походження спазму легеневих артеріол, що виникає при цьому, не доведено, так як в експерименті на тваринах ця реакція зберігається після перерізання блукаючого нерва, видалення шийних симпатичних вузлів і введення речовин, що блокують ефекторні закінчення і ганглії вегетативного відділу нервової системи. При хронічних захворюваннях легень і бронхіального дерева нерідко порушується нормальна вентиляція легеневих альвеол; в результаті розвивається альвеолярна гіпоксія - важливий фактор гіпертонії малого кола при захворюваннях легенів.
2. Гострий рефлекторний спазм легеневих артеріол; спазм виникає при значних емоційних напругах або при подразненні рецепторів легеневих судин емболом. Емболізація навіть невеликий гілки легеневої артерії може призвести до рефлекторної закриття просвіту інших легеневих судин і різкого підвищення тиску в малому колі (внутрідолевої, междолевой, межлегочный вазоконстрикторного рефлекси). Роль рефлекторного спазму легеневих артеріол досить істотна при мітральному стенозі і первинної гіпертонії малого кола.
3. Підвищення тиску в бронхах і альвеолах; воно може привести до здавлення легеневих капілярів і підвищення тиску в легеневих судинах. У тварин при підвищенні внутритрахеального тиску до 80 мм рт. ст. легеневі капіляри виявляються повністю здавленими, кровотік через легеневу артерію припиняється, а тиск в ній різко підвищується. У людей під час тяжкого нападу кашлю тиск в легеневій артерії може підвищуватися до 240 мм рт. ст. При цьому можливо влучення повітря в судини малого кола з наступним проникненням повітряних емболів у велике коло і закупоркою мозкових або коронарних артерій (наприклад, при кашлюку). При хронічних захворюваннях легенів і постійно повторюваних кашлевих нападах підвищений внутриальвеолярное тиск сприяє розвитку стійкої гіпертонії малого кола.
4. Недостатність лівого шлуночка.
5. Збільшення хвилинного об'єму; може призвести до підйому тиску в малому колі лише в тому випадку, якщо хвилинний об'єм збільшений більш ніж у 3 рази; при меншому його збільшенні розширення легеневих судин забезпечує проходження збільшеної кількості крові без змін тиску в малому колі.
6. Підвищення в'язкості крові (при поліцитемії і поліглобуліі); призводить до збільшення опору кровотоку і може відігравати певну роль у виникненні гіпертонії малого кола.
Перераховані фактори мають функціональний характер; проте істотну роль можуть грати і органічні зміни: порушення відтоку крові з легеневих вен, викликане мітральним стенозом або сдавленней легеневих вен аневризмою, спайками, пухлиною і т. д., а також облітерація легеневих артеріол внаслідок ураження їх стінок, що виникає як результат хронічного патологічного процесу в легенях або довгостроково існуючої гіпертонії малого кола. Роль цього фактора довгий час переоцінювалася, однак у подальшому було встановлено, що механічне вимикання навіть половини судинного русла легень при видаленні однієї легені не призводить до розвитку гіпертонії малого кола у людей, що мали до пульмонектомія нормальний тиск у легеневій артерії. При експериментальній (на 100 добровольцях) закупорці однією з двох головних гілок легеневої артерії за допомогою балона, раздувавшегося через катетер, було показано, що тиск в загальному стовбурі легеневої артерії при цьому в більшості випадків не змінювалося. Встановлено, що підвищення тиску в легеневій артерії може виникнути лише в результаті виключення 2/3 судинного русла легень. Між тим облітерація легеневих артеріол порівняно рідко досягає такої ступеня. У результаті детального морфологічного дослідження легеневих судин людей, що мали за життя синдром легеневої гіпертонії і страждали хронічним бронхітом, бронхоэктазией і емфіземою, було встановлено, що зміни в легеневих судинах не могли бути причиною гіпертонії малого кола і гіпертрофії правого шлуночка (останнє відзначалося у всіх обстежених). Ці дані, не знижуючи значення фактора облітерації артеріол у розвитку гіпертонії малого кола, показують, що механічне закриття легеневих артеріол не є єдиною і вирішальною причиною гіпертонії малого кола, а може приводити до неї лише в комплексі з іншими факторами. Таким чином, гіпертонія малого кола, що спостерігається при хронічних захворюваннях легень (бронхіт, бронхоектази, пневмоконіози, емфізема), а також при вадах серця, зазвичай викликається не однією, а комбінацією кількох факторів.
