Те обставина, що при ХНН знайдений тощаковый гиперинсулинизма і уповільнене падіння вмісту інсуліну крові після дачі глюкози в умовах порушеної толерантності до глюкози, змусило шукати в крові хворих на ХНН присутність антагоністів інсуліну. В якості такого широко відомий гормон росту (СТГ). З'ясувалося, що рівень СТГ натщесерце при уремії часто буває підвищеним (Horton та ін, 1968; Weight та ін, 1968; Samaan та ін., 1970; Г. П. Шульцев та ін, 1971), у відповідь на глюкозу СТГ крові падає гірше або виявляється парадоксальний підйом його концентрації (Freeman та ін., 1967; Wright та ін, 1968; Samaan та ін., 1970; Orskov та ін, 1971), відзначений підвищений порівняно з нормою викид його у відповідь на звичайний фізіологічний стимул - інсулінову гіпоглікемію (Kokot та ін., 1972). З 15 хворих хронічним дифузним гломерулонефритом, у яких в нашій клініці досліджувався відповідь СТГ (радиоиммунологически) на глюкозу per os (100 г) в 0,1 і 2-ча-вих точках, парадоксальна реакція відзначена тільки в 1 з 7 випадків хронічного дифузного гломерулонефриту без хронічної ниркової недостатності і нефротичного синдрому, в той час як при ХНН з 8 хворих придушення СТГ глюкозою було відсутнє у 2, а у 3 спостерігався парадоксальний підйом концентрації СТГ. При цьому у однієї хворої з вираженою нирковою недостатністю рівень СТГ був різко підвищеним у всіх трьох точках (>20 нг/мл). Czekalski та ін. (1972) знаходили у більшості хворих ХНН значне зростання концентрації СТГ в крові протягом гемодиализов, незважаючи на значне навантаження глюкозою, якою супроводжувалася процедура (концентрація глюкози в баку становила 1500 мг/100 мл).
Таким чином, при наявності ХНН надлишок СТГ. Незважаючи на це, у більшості наведених робіт кореляція гиперсоматотропизма зі ступенем зниження толерантності до глюкози виявлялися слабким або зовсім відсутня, що дозволило зробити висновок, що СТГ не може бути цілком відповідальним за вказані порушення.
Davidson та ін. (1969) досліджували активність інсуліну пре - і постдиализной сироватки хворих ХНН щодо м'язової тканини (гемидиафрагма щурів). Хоча після лікування гемодиализами толерантність до глюкози покращилась у всіх хворих, інсулінова активність сироватки хворих до та після діалізу виявилася однаковою. На підставі цього досвіду автори зробили висновок, що при уремії відсутня циркулює в крові, у всякому разі - диализируемый, антагоніст інсуліну. Bindeballe та ін. (1973), в свою чергу, не зуміли виявити втрати потенційних гормональних антагоністів інсуліну під час гемодіалізу.
