Вже давно було відомо, що гістамін є потужним стимулятором головних залоз шлунка, але механізм такого впливу залишався неясним. Він виконує функції медіатора парасимпатичної нервової системи, змінюється капілярний кровообіг і тим самим впливає на трофічні процеси у слизових оболонках гастродуоденальної системи. В останні роки роботами головним чином вітчизняних гастроентерологів були отримані нові факти, які свідчать про порушення обміну гістаміну при виразковій хворобі (К. С. Вірсаладзе і Р. В. Гургенідзе, 1966; Н. М. Можайская, 1967; Е. Л. Ревуцький і Ф. М. Ейдельмана, 1968; У. Е, Кушнір, 1968; В. Н. Туголуков, 1969; К. І. Геллер, 1969, і ін). Було встановлено, що у більшості хворих виразковою хворобою вміст гістаміну в крові підвищений незалежно від локалізації виразки. Мала місце залежність ступеня гистаминемии від частоти і вираженості загострення захворювання. Одночасно порушувалися процеси зв'язування і инактивирования гістаміну, про що свідчило зниження концентрації в крові гистаминазы і гистаминопектического індексу. Зміст гистаминоподобных речовин в шлунковому соку в період базальної секреції збільшувалася, що поєднувалося з підвищенням концентрації - гістідіндекарбоксілази в слизовій оболонці шлунка - ферменту, який бере участь у синтезі гістаміну. Прямі визначення вмісту останнього у слизовій оболонці (К. І. Геллер і Е. А. Светачева, 1967) підтвердили дані Mitzui і Ogawa (1966) про підвищення його тканинної концентрації, найбільшою мірою встановлене поблизу виразки. Істотно, що порушення обміну ендогенного гістаміну мали місце при всіх локалізаціях виразки, в той час як рівень шлункової секреції був діаметрально протилежним при виразці тіла шлунка та пілородуоденальної зони. В. Н. Туголуков (1968) передбачає, що гістамін, виконуючи роль хімічного медіатора в механізмі передачі імпульсів безпосередньо на секреторну клітину, при його надлишкової продукції та виділення перекручує секреторний цикл, підвищує активність кислотно-пептичного фактора. Однак Watt (1962) і Л. В. Геллер (1969) вважають, що меншою значення має патологічний вплив гормону на судинну мікроциркуляцію в слизовій оболонці шлунка. Наведені матеріали свідчать про те, що в період загострення захворювання спостерігаються закономірні порушення обміну гістаміну, що характеризуються посиленням процесів синтезу і ослабленням процесів його інактивації, що супроводжується збільшенням вмісту вільного гістаміну в крові. Ці порушення сприяють реалізації патологічного впливу нервових і гормональних факторів на слизові оболонки гастродуоденальної системи.
Hamori (1970) надає велике патогенетичне значення місцевим осередкового интрамуральному звільнення гістаміну. На його думку, при цьому виникають вогнища деструкції слизової оболонки («зачатки виразки»), які в подальшому під впливом загальних порушень нервової та ендокринної регуляції травлення можуть трансформуватися в хронічні пептичні виразки. Hamori вважає, що виділення гістаміну є наслідком травмування слизової грубою їжею.
