Клінічна картина. В клінічному перебігу гнійних плевритів розрізняють гостру фазу запалення і хронічну (як наслідок гострого запалення), коли після закінчення 2-3 міс. після початку захворювання продовжує зберігатися залишкова плевральна порожнина, стінки якої постійно сецернируют гнійний ексудат. Симптоматика при гнійних П. зумовлюється сукупністю багатьох чинників, серед яких провідну роль відіграють загальні та місцеві прояви інфекційного процесу в організмі (інтоксикація, накопичення ексудату в плевральній порожнині та ін), а також функціональні порушення в органах і системах хворого, обумовлені перебігом хвороби.
Клінічна картина при дифузному гнійному плевриті в загальних рисах та ж, що при гострому випотном П. взагалі, але відрізняється особливо важкими загальними розладами. Характерно раптовий початок або швидкий розвиток хвороби з високим підйомом температури, приголомшливими ознобами, значним почастішанням пульсу, наростаючою
задишкою (аж до нападів ядухи). Нерідко з'являється ціаноз. Різка гнійна інтоксикація проявляється клінічними симптомами, так і гематологічними змінами. Температура типу інтермітуючої або реміттірующей лихоманки, з ознобами і потами, іноді з гектическими підйомами. Наростає гіпохромна анемія, нейтрофільний лейкоцитоз зі значним зсувом вліво, ШОЕ до 50 мм на годину і вище.
Місцеві симптоми також виражені різкіше і наростають швидше, ніж при негнойном ексудативному П. На тлі вираженої гнійної інтоксикації у таких хворих частіше виникають гострі розлади дихання та гемодинаміки, зумовлені зміною положення органів середостіння і колапсом легені.
Симптоматика найбільш виразна при метапневмонической емпіємі; клінічні ознаки парапневмонического плевриту зазвичай менш виражені, маскуються симптомами пневмонії і частіше зникають у міру дозволу останньої. Розвитку ж метапневмонической емпієми часто передує серозний П.; таким чином, у ряду хворих клінічні прояви гострого плевриту виникають після дозволу пневмонического фокусу і спочатку можуть бути прийняті за рецидив пневмонії.
При перфорації легеневого абсцесу в порожнину плеври перша фаза розвитку хвороби характеризується важким, що загрожує життю шоком, обумовленим раптовим освітою пиопневмоторакса, тобто проникненням у плевральну порожнину великих порцій повітря і гною, що містить масу токсичних продуктів і вирулентную мікрофлору. Перфорація часто настає при сильному кашлі, що супроводжується раптовим гострим болем у боці («кинджальним») і резчайшая задишкою; артеріальний тиск катастрофічно знижується (до 50-70 мм рт. ст.). Надалі стрімко прогресує інтоксикація, особливо якщо П. має гнильний характер (ихороторакс). Без термінового втручання може наступити швидкий летальний результат. При наявності спайок плеври можливе виникнення обмеженого пиопневмоторакса, протягом якого менш тяжкий (плевральний шок і інтоксикація не настільки виражені).
При обмеженому, особливо междолевом, медиастинальном, наддиафрагмальном гнійному плевриті місцеві прояви не завжди виразні. При загальних явищах інтоксикації скарги на болі в боці, задишку і т. д. можуть бути невизначеними, навіть відсутня, так само як ознаки зміщення органів середостіння.
Послераневой гнійний або гнильної-гнійний П. особливо часто розвивається при тих проникаючих (головним чином вогнепальних) поранення грудної клітки, які супроводжуються руйнуванням значних ділянок грудної стінки або легеневої паренхіми з утворенням травматичного пневмотораксу (див.) і гемоторакса (див.). Ці рани наносяться частіше осколками, рідше - кулями. Наявність гемо - до пневмотораксу (особливо відкритого) надає своєрідність розвитку П. у таких поранених. У зв'язку з цим прийнято розрізняти закриті і відкриті емпієми плеври травматичного походження. Їх підрозділяють також на ранні (до початку плевриту після поранення пройшли тижні) і пізні; в особливу форму виділяють флегмону плеври, яка може розвинутися при широко відкритому зовнішньому пневмотораксі, характеризується бурхливим перебігом за типом ранового сепсису і закінчується, як правило, смертю в найближчі дні.
Гострі емпієми плевральної порожнини з бронхоплевральным свищем або без нього спостерігаються як ускладнення після радикальних втручань на легенях. Найчастіше розвивається емпієма в найближчий тиждень після операції і навіть в найближчі дні, коли ще не можна виключити вплив наркозу і операційної травми, що часом надзвичайно ускладнює визначення початкових ознак розвивається грізного ускладнення. Їх легше всього помітити, починаючи з 3-5-ої доби, коли загальний стан хворого повинно було б прогресивно поліпшуватися. У таких хворих відновлюється (або посилюється) задишка, наростає слабкість, втрачається апетит, біль на стороні операції наростають, купуючи дифузний характер, з'являються болісна спрага, пітливість, неспокійна поведінка (особливо вночі). Поступове зниження субфебрильної температури змінюється різким підйомом (до 38,0-39,5°) і подальшим стійким підвищенням. У значно ослаблених хворих температура може бути субфебрильною, проте катастрофічне погіршення загального стану, ознаки гнійної інтоксикації, зміни крові частіше не викликають сумніву в діагнозі.
Найтяжча картина розвивається при ранній неспроможності швів кукси бронха; широке розкриття її просвіту внаслідок рясної аспірації плеврального вмісту може призвести до летального результату. Симптоми післяопераційних бронхоплевральних свищів (див. Бронхіальний свищ), як правило, поєднуються з ознаками емпієми плевральної порожнини (ці ускладнення взаємно обумовлюють один одного).
Перехід гострого гнійного плевриту в хронічний здійснюється поступово; в клінічному перебігу такого процесу можна виділити (умовно) три стадії: гостру, підгостру і хронічну. Якщо під впливом лікувальних заходів гострий гнійний П. не піддається остаточному зворотному розвитку і повного спадання межплевральной щілини не відбувається, то залишається порожнина, яка містить гній і оточена нашаруваннями фібрину і плевральними зрощеннями. Наявність такої стійкої залишкової порожнини є відмінною особливістю хронічної емпієми плеври. Розвиток кожної з трьох стадій процесу супроводжується відповідним симптомокомплексом. У більшості хворих після стихання гострого запалення відзначається поліпшення стану і самопочуття, обумовлене отграничением процесу, а тим більше - налагодженої евакуацією гною із залишкової порожнини. Хворі можуть навіть підніматися з ліжка. Однак триваюче в залишкової порожнини, хоча і помірне, нагноєння підтримує мінімальну, але постійну інтоксикацію. Це позначається субфебрильною температурою з малими коливаннями (37,0 - 37,5°), зберігається або навіть наростає гіпохромна анемія, ШОЕ продовжує залишатися прискореної, лейкоцитоз ж і зсув формули вліво частіше відсутні. Пізніше з'являються невралгічного характеру болю, пов'язані з залученням в рубцевий процес міжреберних нервів, стовбурів плечового сплетення та інш. Стан хворих часто погіршується при найменшому охолодженні, перевантаження і т. д., в результаті яких відбувається загострення процесу з ознаками, що характеризують гостру гнійну інфекцію. У хворих з великою залишковою порожниною особливо різко бувають виражені виснаження і інтоксикація. Через декілька місяців з'являються блідість і зморшкуватість шкіри, пек раю пастозність обличчя і кінцівок, погіршуються сон і апетит, посилюється слабкість. З часом наростає задишка, навіть при незначному навантаженні, що примушує хворих більшу частину доби проводити в ліжку; тахікардія стає постійною. У зв'язку з поступовим обмеженням обсягу відповідної половини грудної клітки і наростаючої ригідністю легкого можливі значні розлади дихання, що у деяких хворих виявляється стійким акроцианозом в спокої і іншими симптомами. Нерідко розвивається вторинний пневмоцирроз з бронхітом, з'являється надсадний кашель з мокротинням. Іноді на руках товщають нігтьові фаланги пальців («барабанні палички»), а нігтьові ложа набувають форми «годинникових скелець»; відзначаються ламкість нігтів і волосся, облисіння потилиці. Хронічна гнійна інтоксикація рано чи пізно призводить до дегенерації м'язи серця, паренхіми печінки, нирок та ін Токсичний нефрит проявляється в наростанні набряків тіла, порушення діурезу; у сечі виявляються помірні кількості білка, еритроцити, циліндри, питома вага сечі знижується. В подальшому, з прогресуванням амілоїдозу нирок симптоми ниркової недостатності посилюються, що, зрештою, загрожує життю хворого.
