Різка біль і подальше порушення регулюючої функції центральної нервової системи в першу чергу позначається на діяльності судинорухових центрів. Порушення судинного центру і надходження в кров, як відповідь на больовий подразник, підвищеної кількості адреналіну зумовлюють спазм кровоносних судин, що веде до підвищення артеріального тиску.
Відбувається викид крові з депо і приплив рідини з тканин у судинне русло, що відзначаються багатьма авторами, безсумнівно сприяють різкого підвищення артеріального кров'яного тиску і, крім цього, частково обумовлюють спостережуване в цей період короткочасне (30-60 хв.) розрідження крові.
Надалі відбувається розширення кровоносних судин (особливо периферійних), стаз і депонування в них крові. Різко підвищується проникність судинних стінок, що супроводжується выхождением величезної кількості (іноді до 50% та більше від загального об'єму крові) рідкої частини крові в навколишні тканини. Підвищена проникність капілярів, очевидно, властива всьому організму обпаленої. Так, нами виявлялися великі скупчення серозної рідини в міжм'язової рихлій клітковині грудних і тазових кінцівок при великих важких опіках спини, попереку, грудної і черевної стінок у коней і великої рогатої худоби у разі їх загибелі або забою протягом 7-15 днів після опіку. Випотівання з кровоносних судин великої кількості плазми веде до згущування крові. Збільшується згортання і в'язкість її і сповільнюється швидкість кровотоку. Знижується кров'яний тиск . Сповільнюється ШОЕ. Збільшується кількість еритроцитів і процентний вміст гемоглобіну. При цьому у тварин з великими глибокими опіками часто спостерігається невідповідність між підвищенням кількості еритроцитів і відсотком гемоглобіну (збільшення кількості еритроцитів порівняно невелика в той час, як відсоток гемоглобіну збільшується до 100-140% і більше), що пояснюється значним руйнуванням еритроцитів під впливом високої температури, а в подальшому - утворюються токсичними речовинами. Гемоліз іноді буває настільки великий, що вийшов з строми гемоглобін забарвлює плазму в рожевий колір (лакова кров). Фарбування сироватки в рожевий і навіть в рожево-червоний колір нами спостерігалося у коней протягом 1-2 діб. після важкого опіку. Освобождающийся гемоглобін виділяється в основному нирками, що пояснює обнаруживаемую в цих випадках різко виражену гемоглобінурію при порівняно невеликій кількості в сечі еритроцитів і клітин ниркового епітелію. Максимального розвитку гемоконцентрація досягає на 2-3 добу. після поразки. Розвивається згущення крові носить відносний характер і є в основному наслідком втрати величезної кількості плазми, так як, за даними ряду авторів, при великих опіках, як правило, відбувається пригнічення гемопоезу.
Поряд з підвищенням кількості еритроцитів дуже швидко і різко збільшується кількість лейкоцитів, досягаючи 25000 - 50 000 клітин в 1 мм3 крові. Розвивається лейкоцитоз, на думку А. А. Спірідонова, Е. А. Миронова і А. М. Джавадян, відбувається за рахунок абсолютного і відносного збільшення нейтрофілів. Відбувається нейтрофільний зсув вліво. Різко зменшується кількість еозинофілів, а у важких випадках вони майже зникають. З'являються клітини з дегенеративними формами, токсичною зернистістю і вакуолизацией, що може бути пояснено інтоксикацією лейкопоэтической системи всасывающимися продуктами білкового розпаду.