При щоденному введенні кролиць 10 мг/кг бензогексоній в першій половині вагітності мертвонароджуваність склала 23%. Під впливом препарату збільшувався вміст водорозчинних білків у м'язах і печінці, знижувався рівень колагенових білків у м'язах, серці, печінці та нирках новонароджених кроленят. Підтвердження прямого впливу гангліоблокаторів на плід було отримано нами при проведенні експериментів з вивчення скорочувальної активності відрізків тонкого кишечника на ацетилхолін у новонароджених кроленят від самок, які отримували в період вагітності бензогексоній. Встановлено, що дана реакція у кроленят основної групи була значно слабшою, ніж у контрольній групі. У новонароджених кроленят, що піддавалися дії препарату у пренатальний період, на ЕКГ спостерігалося зниження амплітуди і зсув зубців шлуночкового комплексу, що свідчить про порушення внутрішньошлуночкової провідності. Ці зміни можна зіставити з клінічними спостереженнями, у яких виявлено парез кишечника у новонароджених, матері яких систематично отримували в пізні терміни вагітності гангліоблокуючої кошти. При застосуванні гангліоблокаторів в акушерській практиці слід враховувати також можливість і їх опосередкованого (непрямого) ефекту, пов'язаного із різким зниженням артеріального тиску у матері, внаслідок чого з-за погіршення матково-плацентарного кровообігу може виникнути гіпоксія плоду.
В даний час В літературі відсутні переконливі дані, що свідчать про наявність лікарських засобів даного ряду тератогенного ефекту. При введенні препаратів тваринам в дозах, що значно перевищують терапевтичні, вад розвитку плода встановлено не було. Так, наприклад, введення всередину вагітним щурам гангліонарних стимулятора анабазіна гідрохлориду 15 мг/кг, що в 30 разів перевищувало добову терапевтичну дозу для людини, викликало эмбриолетальный ефект. Застосування препарату в дозі 5 мг/кг шкідливого впливу на плід не надавало. Тривале введення вагітним кролиць цього препарату в дозі 3 мг/кг також не викликало порушень ембріогенезу, постнатального розвитку потомства [Рябченко В. П., 1982].
У літературі є ряд повідомлень, присвячених особливостям фармакокінетики курареподібних засобів в організмі вагітної. Встановлено, що у жінок, яким проводилася операція кесаревого розтину, суттєво зменшувався період полуэлиминации і збільшувався загальний кліренс панкуронію при його внутрішньовенному введенні в дозах 0,06-0,1 мг/кг маси порівняно з невагітними жінками [Duvaldstein P. et al., 1978].
Ступінь трансплацентарного переходу курареподібних речовин деполяризующего і недеполяризующего (конкурентного) типу дії істотно відрізняється друг від друга. Недеполяризуючі м'язові релаксанти (тубокурарин-хлорид, диплацин, циклобутоний, панкуроній та ін) є четвертинними аммониевыми підставами, вони повністю іонізовані і добре проникають через плаценту. Лікарські препарати даної групи виявляються в крові пуповини вже через кілька хвилин після внутрішньовенного введення вагітним. Під час пологів їх концентрація у пупковій вені плода нижче, ніж у венозній крові матері, що встановлено для а-тубокура-ріна і панкуронію [Kivalo I., Saarikoski S., 1976; Booth P. N., Watson M. J., Mc Leod K-, 1977]. При збільшенні інтервалу від моменту введення панкуронію до початку пологів з 10 до 30 хв збільшується співвідношення концентрацій препарату в пупковій вені плода і сироватці крові вагітної [Duvaldstein P. et al., 1978].
Препарати деполяризующего типу дії відрізняються від недеполяризуючих міорелаксантів порівняно низьким ступенем трансплацентарного переходу. Це пов'язано з особливостями їх метаболізму в плаценті. Під впливом ферменту бутирилхолінестерази відбувається швидке руйнування цих препаратів, в результаті чого препарат у крові і тканинах плоду вдається виявити в надзвичайно малих концентраціях. У зв'язку з цим доцільніше застосовувати дитилін при анестезіологічної підготовці до оперативних втручань у вагітних. За даними J. Drabkova, J. F. Crul, E. Van der Kleun (1973), повне гидролитическое розщеплення дитиліну в сироватці крові вагітних мавп настає через 10 хв після його внутрішньовенного введення. W. I. Waddell, С. Marlowe (1981) досліджували особливості фармакокінетики дитиліну в двокамерному системі мати - плід. За даними цих авторів, концентрація дитиліну протягом всього періоду спостережень значно нижче в сироватці крові плода, ніж у сироватці крові вагітної.
Вище згадувалося про те, що атропіну сульфат надає при введенні вагітним гальмуючий вплив на частоту серцевих скорочень плода. Це властивість препарату знайшло застосування в акушерській практиці. Атропіну сульфат використовується для виявлення фетоплацентарної недостатності з метою діагностики асфіксії плода [Schifferli P., Caldeyro-Barcia R., 1973]. Його застосовують також для корекції зниженого серцевого викиду, асоційованого з брадикардією, при гостро виникає гіпоксії плода. Атропіну сульфат вводять породіллі внутрішньовенно (0,3 мл 0,1% розчину). Якщо доступна передлежачої частина, атропіну сульфат вводять під шкіру плода (0,1 мл 0,1% розчину).
