Клінічна симптоматика. Діагноз. Клінічна картина, що спостерігається при хронічному ентериті, обумовлена функціональними порушеннями, пов'язаними зі структурними змінами (в основному атрофічним процесом) у слизовій оболонці тонкої кишки. Значне зменшення загальної поверхні тонкої кишки (атрофія ворсинок), порушення адсорбційних властивостей її слизової оболонки (дистрофія та зміна ультраструктури каемчатых клітин поверхневого епітелію) призводять, з одного боку, до порушення процесів гідролізу в тонкій кишці (пристінкового травлення), а з іншого - до зниження інтенсивності всмоктування харчових речовин. З недостатністю гідролізу («maldigestion») пов'язаний ряд симптомів місцевого характеру, які об'єднуються в місцевий синдром ентеральної. З недостатністю всмоктування («malabsorbtion») слід пов'язати симптоматику загального ентерального синдрому.
Неповний гідроліз призводить до того, що нерасщепленные речовини змінюють осмотичний тиск в порожнині тонкої кишки. Рідкий вміст всмоктується недостатньо, що призводить до «осмотичним проносів» (Fahrlander, 1965). При цьому слід врахувати, що в добу в травний тракт надходить 8200 мл тільки секретів травних залоз (слини, шлункового, панкреатичного і кишкового соків), більша частина яких знову реабсорбується (Wilkcn, 1969). Отже, навіть підвищене всмоктування рідини у товстому відділі кишечника часом не в змозі компенсувати порушення резорбції в топкою кишці і довести зміст води в калі до норми (не вище 80%). Стілець при хронічних ентеритах буває рясний, не дуже часте (4-6 разів на добу), переважно у другу половину дня (значення прийомів їжі і виділення травних секретів). Калові маси ясно-жовтого кольору, кислої реакції; гною, крові, слизу в них не буває. В кале часто домішка неперетравленого жиру (стеа-торея).
Наступним симптомом місцевого ентерального синдрому є здуття живота (метеоризм). Останнє при хронічному ентериті супроводжується посиленою флатуленцией (рясним виділенням газів). Метеоризм буває виражено більше в другу половину дня. Нерідко при значному метеоризмі рефлекторно наступають функціональні зміни в інших органах (серцебиття, синдром стенокардії, головні болі). Суб'єктивно метеоризм супроводжується відчуттям важкості, а якщо він виражений значно, то і больовими відчуттями.
Наявність великої кількості рідкого вмісту газів в тонкій і сліпій кишці при деякому посиленні перистальтики призводить до урчанию в животі, що також є одним із симптомів місцевого ентерального синдрому.
До симптомів місцевого ентерального синдрому слід також віднести болі в животі та нудоту. Ці симптоми можуть супроводжувати метеоризму, і тоді вони пов'язані з розтягуванням стінки кишки (дистензионные болю). Болі при хронічному ентериті можуть бути також обумовлені і скороченням (спазмом) тонкої кишки. В цих випадках вони дуже інтенсивні, більш локалізовані і носять нападоподібний характер.
Як вже зазначалося вище, симптоми місцевого ентерального синдрому слід пов'язувати з недостатністю гідролізу харчових речовин (maldigestion). У зв'язку з цим у хворих хронічним ентероколітом весь комплекс наведених симптомів (пронос, бурчання, здуття живота, нудота, болі) спостерігається короткочасно у вираженому ступені після прийому достатньої кількості прісного молока. Непереносимість молока обумовлена недостатнім гідролізом молочного цукру (лактози). Вона чітко виявляється також при прийомі цими хворими всередину очищеного молочного цукру (1 г на 1 кг ваги тіла), що приблизно відповідає його змісту в 1 л молока. Непереносимість молока є одним з найбільш частих і початкових ознак, що вказують на ураження тонкої кишки.
Основним симптомом загального ентерального синдрому є втрата ваги. Втрата у вазі у хворих хронічним ентероколітом може невпинно прогресувати і досягати 25-30 кг і більше. Залежно від вираженості патологічного процесу, а отже, від ступеня порушення всмоктування втрата у вазі може наступати швидше і повільніше. Недостатність всмоктування необхідних речовин призводить до гіпопротеїнемії, яка вираженої ступеня (зниження концентрації загального білка в крові до 4 г%) може призвести до набряків. Порушується вітамінний і мінеральний обмін, може спостерігатися вторинна гіпохромна анемія, обумовлена недостатнім всмоктуванням заліза. Рідше спостерігається В12-дефіцитна гіперхромні анемія.
При об'єктивному дослідженні хворих хронічним ентеритом найбільше значення мають дані огляду та пальпації. Відзначаються блідість шкірних покривів, сухість шкіри, більш або менш виражене виснаження, прояви гіповітамінозу (ламкість нігтів, кровотеча з ясен і ін.). Живіт часто здутий, пальпація його болюча без чіткої локалізації. Найбільшу болючість при пальпації хворі відзначають в області пупка, більше зліва. Пальпація, особливо області сліпої кишки, часто супроводжується бурчанням.
При виражених проявах хронічного ентериту з залученням в процес всієї тонкої кишки, а також і толстой (ентероколіт) дані копрологіческого дослідження вказують на типові ознаки порушення травлення в тонкій кишці. Збільшується добову кількість калу (поліфекалія), досягаючи 1 кг і більше (у нормі 0,2-0,3 кг), у ньому виявляється велика кількість жиру (стеаторея), змінених м'язових волокон (креаторея) і позаклітинного крохмалю (амілорея). Зазначені копрологические ознаки можуть бути відсутніми, якщо патологічні зміни обмежені верхніми відділами тонкої кишки. У цих випадках процес травлення здійснюється за рахунок нижчих відділів кишки. З іншого боку, порушення засвоєння харчових речовин з відповідними копрологическими симптомами може спостерігатися і при нормальному стані тонкої кишки внаслідок недостатності зовнішньосекреторної функції підшлункової залози або жовчовиділення, а також при різкому посиленні моторної діяльності кишки.
Певне значення в діагностиці хронічного ентериту надається вивченню кишкового соку, що отримується за допомогою зонда. У ньому визначаються зазвичай лужна фосфатаза і энтерокиназа. Вивчення активності цих ферментів в кишковому соку показало, що їх кількість у легких і середньої тяжкості випадках хронічного ентериту підвищений, а у важких знижений (К. Б. Бахадыров, 1966; А. В. Фролькіс з співавт., 1967). На думку авторів, збільшення ентерокінази в кишковому соку при хронічних ентеритах пояснюється посиленим відторгненням епітелію в порожнину кишки.
Найбільш точним показником порушення гідролізу харчових речовин в тонкій кишці є характеристика пристінкового травлення. Воно порушується в самому початку розвитку хронічного ентериту і його зміни знаходяться у відповідності зі ступенем патогістологічних змін в слизовій оболонці тонкої кишки. Пристінкове травлення може бути вивчено за показниками адсорбційних властивостей поверхні тонкої кишки (Ц. Р. Масевич і Е. А. Забелинский, 1967) або з допомогою диференційованих вуглеводних навантажень (М. І. Демуш, 1967; А. А. Левін, 1969).
Поряд з порушенням пристінкового травлення, при хронічних ентеритах може змінюватися і функція всмоктування. Дослідження останньої можливо з допомогою кількісного визначення в калі введеної per os міченої олеїнової кислоти (М. А. Виноградова, 1965) або одним із інших способів, описаних вище.
У діагностиці хронічних ентеритів, крім зазначених функціональних досліджень, значна роль належить прижиттєвого морфологічного дослідження слизової оболонки з використанням методу аспіраційної біопсії. Важливо ще раз підкреслити, що при трактуванні даних, одержуваних за допомогою методу аспіраційної біопсії, мають значення тільки патоморфологічні зміни. Відсутність таких не виключає патологічного процесу в інших ділянках тонкої кишки. У зв'язку з цим проведення прижиттєвого морфологічного дослідження з допомогою аспіраційної біопсії не виключає необхідності функціонального дослідження тонкої кишки.
Особливістю хронічних ентеритів є певна циклічність перебігу захворювання. Фаза загострення чергується з фазою ремісії. Перехід до останньої нерідко відбувається поступово і досить довго, що дає підставу говорити ще про одну фазі захворювання - неповної ремісії. При ній симптоматика виражена нерізко, і у таких хворих диференціальний діагноз між хронічним ентеритом і іншими захворюваннями органів травлення представляє найбільші труднощі. У подібних випадках роль аспіраційної біопсії в діагностиці захворювання стає провідною.
