Це ускладнення зустрічається в 1,1-60% випадків кріоекстракціі катаракти, будучи однією з частих причин зниження зору [Краснов М. М., 1977; Федоров С. Н. та ін, 1979; Двалі М. Л., 1984; Irvine S. R., 1953; Gehring J. R., 1968; Tso M., Shi C., 1977, і ін]. У 1953 р. S. R. Irvine описав афакическую макулопатию як синдром післяопераційного ускладнення при внутрішньоочних операцій, у тому числі після екстракції катаракти. Синдром Ірвіна - Гасса частіше виявляється в перші 2-3 тижні - 3 міс після операції, рідше - протягом 2 років. При офтальмоскопії визначається цистоидный набряк жовтої плями, який при флюоресцентної ангіографії дає картину звездообразного або розеткового світіння [Gass J., 1976]. У шарах сітчастої оболонки відзначається позаклітинний скупчення рідини з утворенням тонкостінних відсіків [Zweng Н. С.-et al., 1977]. Синдром Ірвіна - Гасса включає ирритацию ока, зниження гостроти зору з наявністю центральної скотоми. Виникнення цього синдрому сприяє втрата склоподібного тіла або виходження склоподібного тіла в передню камеру ока. При цьому формуються витреокорнеальные зрощення, ущемляються витреальные фібрили, райдужна оболонка, виникають постійні тракційні сили, що сприяють розвитку афакической макулопатії [Чернова Н. А., 1973; Шмельова Ст. Ст., 1981; Veil D., 1975]. Тракція з боку смещающегося вперед склоподібного тіла може мати місце навіть при гладко минулому інтракапсулярної екстракції катаракти [Шмельова Ст. Ст., 1981]. Після екстракапсулярної екстракції макулопатия спостерігається рідше, мабуть, у зв'язку з тим, що в замкнутій порожнині склоподібне тіло переміщається менше. Мається ряд теорій патогенезу синдрому Ірвіна - Гасса. Найбільш обґрунтованою є теорія запалення, розроблена S. R. Irvine і підтверджена гістологічними дослідженнями A. Norton (1975).
Прихильники теорії биотоксического комплексу [Worst J. A., 1975, та ін.] вважають, що токсичні речовини, що утворюються в зоні хірургічного втручання, можуть досягати заднього полюса ока і сприяти розвитку афакической макулопатії. М. Л. Двалі та інших (1984), J. Worst (1976) вказує на роль простагландинів у виникненні цього ускладнення. Супутні гіпертонічна хвороба, діабет підвищують небезпеку виникнення синдрому. Е. Р. Єлісєєва та співавт. (1983) розрізняють три клінічні форми афакической макулопатії.
При першій формі - набряклою - рівень жовтої плями зливається з навколишнім сітчастою оболонкою. Макула стає плоскою, зникає макулярний рефлекс. На флюоресцентної ангиограмме видно дрібні секторальні плями розпливчатого світіння в артеріовенозної фазі.
При другій формі кістозний набряк оболонки поширюється на всі жовта пляма. Сітчаста оболонка стає тьмяною, внутрішні шари її товщають. Зона макули промінірує, утворює піднесення у вигляді купола з пологими краями. На флюоресцентних ангіограмах в артеріовенозної фазі виявляється мелкоочаговая флюоресценція в центральній зоні очного дна.
При третій формі - ускладненій - в процес втягується перипапиллярная зона сітчастої оболонки, яка через порушення проникності стінок перипапиллярных капілярів стає тьмяною, набряклою, кілька стушевываются кордону диска зорового нерва.
У зв'язку з тим, що у більшості хворих спостерігається зворотний розвиток макулопатії [Двалі М. Л. та ін, 1984; Gass J. D., Norton E. W., 1969], терапію доцільно починати при відсутності розсмоктування макулярного набряку протягом 6 міс з моменту його появи. При лікуванні афакической макулопатії G. Keerl (1970) рекомендує застосовувати кортикостероїди всередину (по 20-40 мг преднізолону на день протягом 5 тижнів) і ретробульбарно в поєднанні з вазодилататорами та речовинами, що гальмують дію простагландинів. W. Е. Fung (1980) в таких випадках з успіхом робить передню витреотомию витреофагом Клоти. Е. П. Єлісєєва та співавт. (1983) пропонують проводити лікування синдрому Ірвіна-Гасса в залежності від клінічних форм. При набряковій формі призначають ангіопротектори, антигістамінні та протинабрякові препарати, вітаміни, при кістозній - додатково індометацин, кортикостероїди, при ускладненій - аргонлазерную коагуляцію сітківки.
