Методика слабкого калоріческого подразнення лабіринту (але Кобраку), яка може бути наближена до порога його сприйняття, полегшує виявлення початкових змін і зрушень вестибулярної функції. Цією методикою, доповненої обертальної пробій, дослідженням статики та кінетики, ми обстежили робітників різних шумових професій (1927). Отримані результати дозволили засумніватися в правильності упрочившегося погляду особливої стійкості і про повній цілості вестибулярної функції.
Кількісна оцінка результатів калоріческой і обертальної проб показала, що у частини робочих, піддавалися тривалому впливу шуму і вібрації, є гіпо - або гіперрефлексія лабіринту; ступінь гипорефлексии зростає зі збільшенням стажу. У робітників, піддавалися тривалому впливу вібрації, нормальна збудливість лабіринту збережена менше, ніж у половини; у значної частини відзначено велику зниження; у невеликої частини - підвищення збудливості. Спонтанні вестибулярні симптоми відзначені лише у декількох робітників. Гіпорефлексія характерна для робітників з великим стажем, гіперрефлексія - для молодих робітників. Чим довший контакт з шумом і вібрацією, тим вище ступінь і частота порушень збудливості лабіринту.
При одночасній дії шуму і вібрації відзначається відомий паралелізм у стані кохлеарної і вестибулярної функцій: важкою формою приглухуватості в більшості випадків супроводжує різке пригнічення збудливості півколових каналів. Такого паралелізму немає у робітників, що зазнавали впливу тільки шуму.
Аналіз отриманих даних при різних параметрах шуму і вібрації давав підставу припустити, що основна роль у патогенезі вестибулярних порушень належить вібрації. Прискорення, безперервно сполучені робочого тіла, що знаходиться на вібруючому майданчику або підлозі, розцінювались нами як адекватний фактор подразнення лабіринту, здатний при тривалому впливі викликати дегенеративні зміни у волоскових клітинах ампулярних гребінців і отолитовых мембран. Ці зміни розвиваються одночасно в обох лабіринтах, тому вони можуть не викликати суб'єктивних відчуттів і не турбувати робітників. Скарги на запаморочення, мабуть, є при нерівномірному розвитку процесів в обох лабіринтах. Як показали наші дані, суб'єктивні або об'єктивні вестибулярні порушення спостерігалися часто у робітників, у яких при дослідженні була виявлена асиметрія збудливості обох лабіринтів. Виражена асиметрія встановлена у невеликого числа обстежених, але, треба думати, що за аналогією з ураженням равлики неоднакове поразку обох лабіринтів - явище часте.
Пригнічення функції периферичного лабіринту саме по собі не є причиною тривалих вестибулярних порушень і запаморочень, на які скаржаться багато робітників. Відомо, що навіть при великому односторонньому пригніченні вестибулярної збудливості порівняно швидко відбувається центрально регульована компенсація. Більше підстав думати, що вестибулярні порушення не пов'язані з пригніченням, а тривалим подразненням рецепторів передоднього апарату лабіринту вібрацією, аналогічно тому, як це буває при інтоксикації лабіринту або іноді при гнійному захворювання середнього вуха. Такий патогенез не є єдиним. Суб'єктивним вестибулярних порушень нерідко супроводжують симптоми, які мають центральний генез. Такі - дисоціація між калоріческой і вестибулярної реакцією, дисгармонія між ністагмом і реактивними рухами кінцівок. Як виявилося згодом, особливої уваги заслуговують розлади ритму ністагму, що викликається штучним роздратуванням лабіринту. У 5 робочих після обертальної або калоріческой проби замість нормального ністагму зазначено повільне відходження очних яблук. У 4 з них після обертання в одну сторону з'явився нормальний ністагм; після обертання в іншу сторону! ністагму не було, а очне яблуко відходило вбік, назад очікуваному нистагму, або це відходження починалося після декількох нистагменных поштовхів. При калоризации у цих хворих виходив нормальний ністагм. У 5-го хворого відходження очного яблука настало лише після калоризации одного вуха.
В літературі цей феномен відомий як повне або часткове випадання швидкого компонента ністагму і розглядається як локальний ознака стволового ураження на рівні заднього поздовжнього пучка. Випадання швидкого компонента ністагму описано при верифікованих пухлин та абсцесах мозку, при розсіяному склерозі, енцефаліті і т. д.
Під час Великої Вітчизняної війни ми спостерігали цей феномен у частині контуженых; він був детально вивчений І. Н. Александровим і описаний ним під назвою «симптом уплывания очей». За його даними, фаза уплывания нерідко чергується з фазою нормального ністагму, іноді ж ністагм триває в положенні відведення очей; у декількох хворих відзначено монокулярний уплывание. Автор спостерігав уплывание після експериментальних проб, а також як спонтанне явище. В умовах військового часу динаміка цього симптому не могла бути нами простежено.
