Експериментальні спостереження в лабораторії В. П. Разенкова про посилення жовчовиділення і зміні хімічного складу жовчі при механічному подразненні рецепторів шлунка знаходять та клінічне підтвердження. У багатьох хворих виразкою дванадцятипалої кишки виникають рефлекторного характеру дискінезії жовчних шляхів та жовчного міхура, які лише зрідка призводять до розвитку холециститів і холангітів. У таких хворих епіцентр болів закономірно зміщується в праве підребер'я.
Поряд з цим у частини хворих виразковою хворобою мають місце симптоми, що вказують на ураження підшлункової залози, що виявляється болями оперізуючого характеру з іррадіацією в спину, метеоризмом, порушенням стільця з копрологически доведеним панкреатичним синдромом (стеаторея, креаторея, багато мив і жирних кислот). При об'єктивному дослідженні спостерігається лівостороння болючість, позитивний phrenicus-симптом зліва, лівосторонні зони Захар'їна-Геда (Д7-Д10). Болі можуть набувати нападоподібний характер. За даними 3. А. Бондар і співр. (1966), це так звані больові форми хронічного панкреатиту. Поряд з ними у хворих виразковою хворобою можуть зустрітися безболевые форми, які проявляються лише функціональними змінами як екзокринною, так і (часто) внутрисекреторной функцій. Специфічні проби (секретин-панкреозиминовая проба, абсорбційні тести, проба Штаубе-Трагоутта) виявляють такі порушення досить рано.
Серцево-судинна система у хворих виразковою хворобою не страждає, і лише гіпотонія відноситься до її постійним супутникам.
Є загальновідомим, що у хворих на виразку дванадцятипалої кишки часто зустрічається еритроцитів, високий вміст гемоглобіну і уповільнена РОЕ. Походження цих гематологічних зрушень досі залишається неясним. В якості можливих причин обговорюється гіперсекреція внутрішнього фактору Касла, порушення обміну кобальту, підвищення вироблення еритропоетину слизової оболонки шлунка (К. І. Идельсон, 1959; А. М. Волзька, 1964, 1965). А. В. Демидова (1971) відносить еритроцитоз при виразкової хвороби до групи кобальтових еритроцитоз. Однак прямих доказів ролі кожного з перерахованих факторів у розвитку эритроцитоза поки немає.
