Клінічна патоморфологія

Сторінки: 1 2 3 4

В останні роки все більшого значення набуває клінічна патоморфологія, що базується на вивченні уражених тканин, отриманих при біопсіях або оперативних втручаннях. Її досягнення безумовно розширюють діагностичні можливості лікаря-клініциста. В даний час клінічна морфологія зайняла міцні позиції в ревматології при дослідженні видалених під час комиссуротомии або протезування клапанів вушок передсердь і клапанів, при біопсії м'язів серця, легенях і лімфатичних вузлів середостіння, що виконується за певними показаннями під час операції. Тому ми зупинимося на патоморфології цих тканин з точки зору її значущості в оцінці активності і спрямованості ревматичного процесу, післяопераційного прогнозу. Загальні питання патоморфології ревматизму детально викладені в монографіях А. В. Струкова і А. Р. Бегларяна (1963), Н. Н. Грицман (19тЧ), ми відзначимо лише основні положення. Сутність тканинних змін при ревматизмі вивчена В. Р. Талалаевым (1929). Він показав, що ревматичний гранульома, названа ашофф-талалаївської, виникає в результаті альтеративно-ексудативних змін сполучної тканини (дезорганізація) і закінчується склерозом. Пізніше було доведено, що дезорганізація сполучної тканини - процес динамічний, що проходить 4 основні стадії: мукоидного набухання, фібриноїдних змін, гранульоматозної реакції і склерозу (А. В. Струков, Р. В. Орловська, 1957; Р. В. Орловська, 1958; А. В. Струков, 1971, і ін).
Велике значення для розуміння клінічної картини ревмокардиту мали також роботи М. А. Скворцова (1937), описав неспецифічне запалення в стромі міокарда, аналогічне відомої гиперергической реакції в суглобах і серозних оболонках при ревматизмі.
Підсумовуючи дані літератури, Н. Н. Грицман (1971) описала наступні тканинні реакції, які спостерігаються в серці і судинах при ревматизмі: 1) процеси дезорганізації сполучної тканини, що включають мукоїдне набухання, фибриноидные зміни, глыбчатый розпад колагену; 2) неспецифічні ексудативно-проліферативні реакції, найбільш яскраві при запаленні ендо-, міо - і перикарда; 3) ашофф-талалаївська гранульома; 4) ураження судин, що проявляється як фибриноидными змінами сполучної тканини судинної стінки, так і розвитком продуктивних васкулітів з виходом у склероз; 5) різноманітна патологія м'язових волокон (гіпертрофії, атрофія, дистрофія, осередки некробіозу); 6) кінцева стадія як результат перерахованих вище змін - склероз і гіаліноз.
Для клініциста найбільше значення мають дані Н. Н. Грицман про певну кореляцію описаних змін з клінічною активністю ревматичного процесу.
Мукоїдне набухання найбільш виражено при максимальній (III ступінь) активності і характеризується гамма-метахромазией при фарбуванні толуїдиновим синім, набряком і разволокнением сполучної тканини. В основі його лежить деполімеризація основного речовини з накопиченням переважно кислих мукополісахаридів. Серед клітинних елементів, що зустрічаються в невеликій кількості гладкі і мукогенные клітини, окремі лімфоцити і гістіоцити. Мукоїдне набухання спостерігається у всіх структурах серця: пристінковому і клапанному ендокарді, міокарді, в тому числі у вушку лівого передсердя. Звертає на себе увагу оборотність патологічних змін на цій стадії, що передбачає можливість повного зворотного розвитку процесу у хворих на ревматизм.
Більш глибока, ІІ, стадія дезорганізації сполучної тканини - фибриноидные зміни. Вони відзначаються при всіх ступенях активності ревматичного процесу в усіх структурах серця, однак найбільш часто в ендокарді, в 3 рази рідше в стромі міокарда і вкрай рідко в эпикарде, головним чином у дітей з III ступенем активності ревматизму. Фибриноидные зміни проявляються процесами дезорганізації колагенових волокон - їх набуханням, злиттям між собою з утворенням гомогенних безструктурні полів. Склад фибриноида неоднорідний і залежить від того, якими плазмовими компонентами відбулося просочування колагену - тільки плазмовими білками (фибриноид без фібрину) або (і) фібрином (фибриноид з фібрином).