Нерідко, значне зниження слуху спостерігається при травмі черепа без переломів; воно буває частіше при важкій травмі, що супроводжується більш або менш тривалою втратою свідомості. При невеликій травмі без втрати свідомості слух дає незначне зниження і притому у небагатьох хворих.
Як свідчать експериментально-гістологічні дослідження Brunner, в патогенезі кохлеарно-вестибулярних порушень має важливе значення коммоция (струс мозку та лабіринту). В результаті струсу виникають зміни в судинній системі внутрішнього вуха, які зумовлюються функціональним ураженням вазомоторного центру та спричиненим ним парезом вазоконстрикторів і вазодилятаторів. Судини внутрішнього вуха представляються розширеними і надмірно наповненими кров'ю, струм крові уповільнений. Для пери - та ендолімфи особливого значення набуває виходження з судин формених елементів крові, ексудація багатої білком рідини і крововиливи. Ексудат в перилимфатических просторах видозмінює консистенцію і рухомість лімфи і тим самим впливає на функції равлики. За даними Brunner, цей ексудат може не розсмоктатися протягом тривалого часу; в ньому також довго відсутні елементи організації. Наявність ексудату не завжди призводить до розвитку дегенеративною атрофії в кортиевого органі.
Нерідко порушення функцій внутрішнього вуха і в особливості суб'єктивні відчуття (шум у вухах і запаморочення) виникають у результаті вазовегетативні змін в стовбурної частини мозку.
Часто відзначається підвищення збудливості лабіринту. У частини хворих вестибулярні порушення мають безсумнівно центральний генез. Це пов'язано з тим, що вегетативна нервова система проявляє свою дію не тільки на периферичний рецептор, але і на ядра слухового і вестибулярного нервів і їх центри. Протягом цих захворювань відрізняється великою лабільністю.
Клінічні спостереження показують, що явища коммоции лабіринту - частою супутниці тупої травми черепа - в значній мірі визначають клінічну картину ураження або становлять важливий її елемент.
Питома вага коммоции особливо великий у ранній клінічній стадії. Саме з коммоцией пов'язаний частий минущий характер кохлеарних і вестибулярних порушень і лабільність симптоматики. Це відноситься не тільки до травм черепа без перелому піраміди, але й до таких, де рентгенологічно виявлені тріщини. Лабільність симптомів відзначається, правда рідко, навіть при поперечному переломі піраміди.
Дія травми черепа на лабіринт відбувається, мабуть, в результаті передачі поштовху, випробовуваного рідкими середовищами мозку, пери - і эндолимфе внутрішнього вуха. Поштовх або гідродинамічний удар в равлику викликає, як показують експериментальні дослідження Bekesy та інших авторів, вихровий рух в основному завитку равлики, саме в тій його частині, де знаходяться нервові клітини, які сприймають тон 4000 Гц. Коммоция викликає також циркуляторные порушення в судинах лабіринту, вазомоторна іннервація яких виходить з симпатичного сплетення хребетної артерії, зірчастого ганглія.
Ми докладно зупиняємося на коммоции лабіринту при травмі черепа, бо без урахування коммоционных і посткоммоционных явищ важко пояснити різноманітність і строкатість клінічних симптомів, їх динаміки і кінцевого результату.
Судинні порушення в лабіринті можуть представляти місцевий прояв загального порушення, але і бути ізольованими (спазм артерії і капілярів у лабіринті). В обох випадках воно може привести внаслідок напруженого балансу кровопостачання до аноксії лабіринту. У цьому аспекті показовими спостереження Maffei і Vidoni, Fereri та ін. При відносній аноксії вони спостерігали у травмованих підвищення слухових порогів і зниження порогів диференціації інтенсивності звуку. Після підвищення змісту кисню в повітрі слух поліпшувався.
