Вінцеві артерії як гілки аорти зазвичай залучаються до атеросклеротичний процес не ізольовано від аорти, але особливості клінічної симптоматики коронарного атеросклерозу вимагають окремого їх опису. Коронарний атеросклероз характеризується схильністю вінцевих артерій до спастичним скороченням, які призводять до нападів грудної жаби. При відсутності таких нападів коронарний атеросклероз тривалий час протікає приховано і може бути виявлений, притому лише в частині випадків, тільки при електрокардіографічної дослідженні (зазначаються невелике зниження сегмента S-Т нижче ізолінії та зміни зубця Т) особливо після застосування функціональних проб або в поєднанні з методом векторкардіографії (див.) або баллістокардіографії (див.).
При хронічній коронарній недостатності та відповідно лівошлуночкової недостатності на ґрунті атеросклеротичного кардіосклерозу хворі скаржаться на задишку при фізичному напруженні, іноді виникають неприємні відчуття в області серця, підвищену стомлюваність. При об'єктивному дослідженні число серцевих скорочень нормально або навіть знижується внаслідок зниження автоматизму синусового вузла. Нерідкі самі різноманітні порушення ритму і провідності, починаючи з синусової аритмії, різних видів блокади і кінчаючи мерехтінням і тріпотінням передсердь. Найчастіше спостерігаються екстрасистолії, зазвичай левожелудочковые, рідше виходять з правого передсердя. Миготлива аритмія іноді проявляється у вигляді то більш, то менш частих нападів, надалі переходять у стійке порушення ритму; нерідко при ній спостерігається порівняно повільний пульс через порушення проведення імпульсів по пучку Гіса. У таких випадках розпізнавання миготливої аритмії стає можливим тільки шляхом електрокардіографічного дослідження. Причиною, що викликає вищеназвані порушення серцевого ритму (крім трофічних розладів в самому міокарді), є склероз артерій, що живлять нервово-м'язовий апарат проводить серця. Недостатній кровообіг цього апарату обумовлює біохімічні в ньому зміни, порушує нервнотрофічну впливу і призводить у подальшому до некротичних і рубцевих змін в ньому.
При порушенні провідності в ніжках пучка Гіса настає роздвоєння тонів серця, яке розпізнається аускультативно. Повна атрио-вентрикулярная блокада клінічно проявляється синдром Адамса - Стокса - Морганьї. Вона пояснюється особливо інтенсивним поразкою атеросклерозом тих відрізків вінцевих артерій, які залягають під эндокардом, тобто в місцях розташування провідної системи серця (див. Адамса - Стокса - Морганьї синдром). Іноді при коронарному А. (особливо якщо він поєднується з гіпертонічною хворобою) спостерігається посилення верхівкового поштовху, збільшення межі серця вліво. Тони серця спочатку зазвичай не змінені, в подальшому при розвитку вираженого кардіосклерозу стають приглушеними. На верхівці і на аорті нерідко вислуховується систолічний шум внаслідок склерозу папілярних м'язів, зниження скорочувальної здатності міокарда або ураження атеросклерозом клапанів серця або аорти. У рідкісних випадках недостатності аортальних клапанів на ґрунті А. вислуховується і діастолічний шум. Тоді зазвичай є і виражений А. аорти.
