Діабетичні трофічні виразки ми виділили в окрему групу (19 хворих). Однак цукровий діабет, який спостерігався при деяких варикозних, посттромбофлебитических, нейротрофических та інших виразках, також погіршував перебіг захворювання. Так, з 266 хворих з посттромбофлебитическими виразками цукровий діабет був встановлений у 35 (13,1%).
Діабетичні виразки встановлювалися у хворих, які страждають на цукровий діабет, лише тоді, коли виключалися інші причини їх утворення. Багато із зазначених хворих заявляли, що трофічні виразки утворилися у них на місці расчесов гомілок і стоп у зв'язку з сверблячкою. Інші зв'язували утворення виразок з дрібними гнійниками (піодермія) в області гомілки. З 19 хворих з діабетичними виразками у 15 спостерігалося порушення жирового обміну II-III ступеня.
Трофічні виразки у наших хворих розташовувалися на тлі набряклих, блідих і блискучих м'яких тканин нижньої третини гомілки і тилу стопи. Зовнішній вигляд виразок не мав жодних ознак загоєння. Навколо виразок визначався широкий обідок шкірної гіперемії. Краї виразок були нерівними, плоскими, а дно вкрите брудно-гнійним нальотом з путридным запахом. У всіх хворих була ослаблена пульсація на тильних артеріях стоп і визначалося зниження осциляторні індексу.
Місцеве застосування різних антисептичних розчинів і мазей не мало ефекту. Очищаючу дію на діабетичні виразки надавали протеолітичні ферменти - трипсин, хімотрипсин, фібринолізин. Застосування 20-30% розчину гіалуронової кислоти викликало іноді помітне і швидке пожвавлення діабетичних виразкових грануляцій. Очищення трофічних виразок від некротичних тканин сприяють також мильно-водні розчини фур анілінового мила. Це антисептичне мило можна рекомендувати також хворим на цукровий діабет з метою профілактики піодермії, що сприяє утворенню виразок, особливо на нижніх кінцівках і рідше на інших ділянках тіла. Принагідно слід зазначити, що фурацилиновое мило може також застосовуватися в польових умовах для обробки рук хірурга і лікування гнійних ран (М. М. Синявський, 1955).
Застосування інсуліну на гнійні діабетичні виразки не давало бажаного ефекту. Після очищення їх місцеве застосування інсуліну сприяло більш швидкому загоєнню невеликих виразок (до 5 см у діаметрі). Діабетичні виразки можуть ускладнюватися висхідними флегмонами за клетчаточным просторів, викликати сепсис і летальний результат. З числа таких ускладнень ми виключаємо хворих з сухого та вологого «діабетичною гангреною» стоп. Ми спостерігали двох хворих у віці 70 років з важкими формами цукрового діабету, явищами кетоацидозу і поліневриту, у яких трофічні виразки, які виникають на місці розчісування і піодермії, ускладнилися безліччю висхідних флегмон гомілки, стегна, викликали сепсис і призвели до летального результату. Тому несвоєчасне лікування діабетичних виразок, особливо при погано піддається лікуванню цукровому діабеті, завжди загрожує небезпекою розвитку загальної гнійної інфекції з поганим прогнозом.
Передопераційна підготовка діабетичних виразок повинна проводитися комплексно, із застосуванням місцевого та загального лікування. Загальне лікування повинно бути спрямоване на зниження рівня цукру крові до 160 - 180 мг% і цукру сечі до 0,5-1%. Призначення інсуліну повинно проводитись з розрахунку 1 од на 4 г цукру, виділеного хворим на добу. При проведенні операції в ранкові години хворим вводилася половина ранкової дози інсуліну. Аутодермопластика діабетичних виразок проводиться нами під перидуральною анестезією. Небажано проводити такі операції під загальним знеболенням.
Перед початком операції вводився внутрішньовенно 5% розчин глюкози на фізіологічному розчині з додаванням на кожні 500 мл розчину 15 од. інсуліну, хоча протягом 3-4 годин внутрішньовенно може вводитись не більше 1000 мл 5% розчину глюкози. Під час операції широко иссекались діабетичні виразки і рановий дефект замещался перфорованим дерматомным клаптем аутокожи товщиною 0,3-0,5 мм. Більш товсті шматки у таких хворих застосовувати не слід із-за поганого приживлення.
При зниженні рівня цукру в крові та сечі до норми іноді вдавалося в передопераційному періоді викликати рожеві грануляції в області діабетичних виразок. Такі грануляції не иссекались і після освіження країв рани закривалися шкірним трансплантатом, який фіксувався шовковими швами.
Через 3-4 години після операції обов'язково досліджувалася сеча на цукор і ацетон. При явищі кетоацидозу хворим внутрішньовенно вводяться 400 мл 4% розчину соди і призначаються великі дози інсуліну за погодженням з ендокринологом. У післяопераційний період обов'язково призначають антикоагулянти (фенілін та ін) і проводиться туге бинтування обох гомілок, крім зони операції. Слід зазначити, що хворі на цукровий діабет схильні до тромбоутворення і эмболиям легеневої артерії. Шви з шкірного трансплантата знімалися на третій день. Зняття швів пізніше трьох днів викликало утворення гнійників з крайовим некроз трансплантата. У хворих на цукровий діабет більше, ніж у інших, спостерігалося нагноєння донорських ділянок, якщо вони не були закриті надлишками взятої під час операції аутокожи. При невеликих донорських ділянках краще зробити поздовжні розрізи по краях і зшити рану шовковими швами по в. І. Петрову (1964).
З оперованих нами 19 хворих з діабетичними виразками у 12 аутокожа прижила добре, а у 5 спостерігався крайовий некроз трансплантата і невеликі рани. Застосування місцево інсуліну викликало епітелізацію цих ран. У 2 жінок з порушенням жирового обміну III ступеня і розвинувся в післяопераційному періоді кетоацидозом настав розплавлення шкірних трансплантатів. В результаті застосування глюкозо-інсулінової терапії рівень цукру був знижений у них до 170 мг% і після повторної пересадки аутокожа прижила. Тільки застосуванням комплексного лікування з урахуванням аутодермопластики діабетичних виразок можна позбавити хворих на цукровий діабет від загальної гнійної інфекції з несприятливим результатом.
