Дійсно, Уайлд і Браун [28] встановили, що вірус ящура, інактивований трипсином, повністю втрачає свою інфекційність, хоча рибонуклеїнова кислота залишається при цьому інтактною.
Кліленд [4] спостерігав подібний ефект при обробці трипсином шести різних вірусів грипу типу А; вдалося також інактивувати ферменти (в даному випадку нуклеазами) вірус поліомієліту та інші ентеровіруси.
Білінг [3] зазначає, що після впливу травними ферментами на вірус вітряної віспи внутрішня структура його частинок стає більш чіткою; це ознака того, що їх білкова оболонка розчинилася або принаймні зазнала глибокі зміни.
Вольф і Бенітес [29] отримали подібні результати, обробляючи віруси поліомієліту та осповакцины ферментної сумішшю Wobe-Mugos.
Шилдс [25] вводив хімотрипсин per os при оперізувальному лишаї і добивався дуже швидкого усунення симптомів.
Розанов [18] також повідомляє про успішне примении протеолітичних ферментів при оперізувальному лишаї, вірусної пневмонії і грипозної інфекції.
Мейерс [14] рекомендує застосовувати ці ферменти при оперізувальному лишаї також і місцево; про використання лізоциму при епідемії кору повідомляє Христофани [6], який зазначив вкорочення періодів висипання і лихоманки.
Інші дослідники відзначають поліпшення довільних рухів, м'язового тонусу і рефлексів при лікуванні лізоцимом поліомієліту [7а].
Гец [10] використовував при оперізувальному лишаї ферментну мазь (поряд звакцинотерапію) і спостерігав в ряді випадків припинення повторних висипань або принаймні збільшення інтервалів між ними.
Переконливі результати були отримані також при епідемічному паротиті (свинки): своєчасне введення ферментної суміші призводило до швидкого поліпшення.
Міллер і співр. [15] ще в 1956 р. з успіхом застосовували стрептокиназу при свинці, в деяких випадках ускладненої эпидидимитом і орхітом. Тривалі дослідження привели до переконання, що можна значно знизити частоту вірусного простудного катару, якщо в холодну пору року систематично проводити профілактику за допомогою сумішей протеаз.
Відомо, що протеази, особливо трипсин, здатні розщеплювати майже всі нативні білки, якщо вони не є компонентами живих клітин. Нормальні живі клітини захищені від ферментативного лізису інгібіторами.
Віруси є внутрішньоклітинними паразитами, які у своїй позаклітинної фазі не проявляють ніяких властивостей, характерних для живого. Тому частинки їх, перебуваючи поза клітини, не здатні виробляти якісь інгібітори для захисту від протеолітичних ферментів. З цього ми можемо укласти, що білкову оболонку вірусу е період його позаклітинного існування можна розчинити або принаймні інактивувати з допомогою протеаз, і це повинно призвести до втрати ним інфекційності.
Ймовірно, можливий і інший механізм втрати інфекційності. За даними Шмэля [20], Руэнштротт-Бауера [19] і Комана [5], ракові клітини мають «липкість», яка обумовлена тим, що на їх плазматичної мембрані відкладається шар фібрину. Ця «липкість» дозволяє клітині прикріплятися до ендотелію судини і сприяє інфільтруючого і метастатическому зростання.
Якщо цю плівку фібрину видалити - наприклад, з допомогою якого-небудь протеолітичної (фібринолітичного) агента, - то прилипання злоякісної клітини, що веде до утворення пухлини, виявиться неможливим.
Подібним же чином могло б скластися і з вірусами. Якщо вони теж мають «липкість», то незалежно від того, обумовлена вона наявністю відкладень фібрину на поверхні клітини-хазяїна або властива білковій оболонці самої вірусної частинки, втрата цієї «липкості» призвела б до втрати здатності прикріплюватися до клітини. Вірусні частинки позбулися можливості впроваджуватися в клітку, і це запобігло б первинну інфекцію або поширення вже існуючої інфекції, так що організм легко міг би звільнитися від такого роду неповноцінних частинок.
