Патологічна анатомія. Спостерігають загальну жовтяницю, виражені зміни печінки, нирок і кровоносної системи. Пошкодження капілярів проявляються крововиливами у всіх органах і тканинах, у тому числі під шкірою, в м'язах, легенях, печінці, нирках, надниркових залозах, мозку і шлунково-кишковому тракті.
Печінка збільшена, щільної консистенції. Гістологічно: різна ступінь мутного набухання печінкових клітин, безліч мітозів і клітин з двома ядрами і більше. Некрози печінкових клітин не настільки постійні й великі, як при жовтої атрофії печінки (масивному некрозі печінки). Типово порушення сполучнотканинної структури з безладним розподілом паренхіматозних клітин. Простору Бог наповнені серозно-кров'яним ексудатом. Спостерігається проліферація ендотелію капілярів.
Зміни в нирках визначаються як нефрозонефрит з вираженим некрозом епітелію звивистих канальців. Нирки збільшені, мають жовтувато-коричневе забарвлення. Геморагії під капсулою, у тканинах органу та в навколишньому жировій клітковині. Ураження гломерул обмежуються каламутним набуханням епітелію. Найбільш вражені покручені канальці: вони розширені: в епітеліальних клітинах - мутне набухання, десквамація в просвіт
канальців. У медуллярных канальцях - епітеліальні та гіалінові циліндри з домішкою елементів крові.
Селезінка іноді збільшена; фокальні або дифузні крововиливи в пульпу; ретикулоэндотелиальная гіперплазія. У скелетних м'язах (частіше литкових) - втрата поперечної і поздовжньої смугастість, гиалинизация окремих м'язових волокон. В легких, крім більш-менш великих вогнищ крововиливів,- запальні процеси (бронхопневмонія). З боку серця - явища міокардиту. Описані запальні і дегенеративні явища в центральній і периферичній нервовій системі. У рідкісних випадках летальних випадків при безжовтяничну випадках лептоспірозу зміни виражені менш чітко.
Патогенез всіх лептоспірозів дуже схожий: в основі його лежить ураження печінки, нирок, кровоносних судин (головним чином капілярів) і ЦНС Лептоспіри проникають в організм через ушкоджені шкірні покрови та слизові оболонки ротової порожнини, стравоходу, кон'юнктиви очей, причому запальні явища на місці проникнення відсутні. Через 3 - 5 хв. лептоспіри проникають в кров, де виявляються до 5-6-го дня хвороби, а потім - тільки в тканинах органів, особливо в нирках і печінці, де відбувається їх швидке розмноження. У печінці лептоспіри розташовуються між паренхиматозными клітинами, викликаючи в них дегенеративні та некротичні зміни. Походження жовтяниці обумовлено пошкодженням паренхіми печінки і меншою мірою-руйнуванням еритроцитів. Починаючи з 2-го тижня, лептоспіри локалізуються майже виключно в звивистих канальцях нирок, зникаючи з крові та інших органів. Наслідком розмноження лептоспір у нирках є розвиток ушкоджень звивистих канальців і порушення сечоутворення. Найбільш часта причина смерті - анурія і уремія.
Імунітет. У людей, які перенесли захворювання, розвивається міцний і тривалий імунітет; він типоспецифичен, тобто спрямований проти серотипу, що викликав захворювання. Імунітет проявляється в утворенні антитіл типу лизинов, аглютиніни, комплементсвязывающих речовин і тромбоцитобаринов в крові хворих і перехворілих людей і тварин (з 6-7-го дня хвороби). Титри аглютинінів досягають на 2-4-му тижні максимуму (до 1 : 50 000-1 : 100 000 і вище); лізис спостерігається в більш низьких розведеннях сироваток. Надалі титри антитіл знижуються, проте реакція аглютинації і лізису з сироваткою крові перехворілих може бути позитивною протягом багатьох років і десятиліть, на чому заснована ретроспективна діагностика інфекції. Значення фагоцитозу в імунітеті лептоспірозу остаточно не визначено. Немає також переконливих даних про вроджений імунітет.
