Доказом зв'язку лейкозу з опроміненням є частота цього захворювання серед осіб, що пережили атомний вибух, лікарів - рентгенологів і радіологів, хворих, що піддавалися опроміненню з терапевтичною метою. Етіологічна роль іонізуючої радіації у виникненні лейкозу показана і в експерименті на різних видах тварин як при зовнішньому опроміненні, так і при надходженні в організм рівномірно розподіляються (Nb95, Cs137, М3) і остеотропних (Sr89 і Sr90, Pu239 та ін) радіоактивних ізотопів.
Встановлена певна залежність частоти виникнення Л. від дози і маси опроміненої тканини. Більшість авторів визнає пороговий характер лейкемогенного ефекту радіації. Як порогової величини приводять дози в 50, 100, 200 р. Однак, враховуючи недостатню вивченість цього питання, при розробці практичних та організаційних заходів у системі охорони здоров'я виходять з уявлення про відсутність такого порогу. Для виникнення променевого лейкозу необхідний певний термін (латентний період). Підвищена небезпека виникнення Л. у людей спостерігається в період від 2 до 10 років після опромінення.
Клінічна картина променевого лейкозу не має істотних відмінностей від лейкемічного процесу іншої етіології. При впливі радіації більше закономірно розвиток гострих Л. і хронічних миелолейкозов. Л. частіше розвивається при наявності в минулому змін у кровотворенні, характерних для променевої хвороби, однак може виникнути і у людей без виразних проявів цього страждання. Патогенетичною основою виникнення променевого Л. є порушення процесів фізіологічної регенерації вельми радиочувствительной кровотворної тканини, що володіє одночасно високими можливостями до відновлення.
