Променева хвороба

    Патологічна анатомія
Більшість описів патологоанатомічної картини променевої хвороби відноситься до гострої її формі у різних видів тварин (цветн. рис. 1-4 і кольор. рис. 1-3); лише поодинокі публікації, що стосуються людей, загиблих при вибуху атомної бомби в Японії або при окремих нещасних випадках. Смерть у момент опромінення або в найближчі години після нього настає при наявності глибоких розладів кровообігу. На розтині виявляють паретическое стан капілярів і вен, переповнення їх кров'ю і гостре ураження нервових клітин, особливо в області стовбура, з ознаками розлади гемо - і ліквородинаміки мозку.
При смерті через 3-5 днів від моменту опромінення поряд з морфологічними ознаками своєрідного колапсу виражені деструктивні процеси в лімфатичних вузлах, кістковому мозку, селезінці, в слизовій оболонці кишечника і епітелію яєчок і яєчників. Виникають ознаки плазморрагии, деструкції дрібних судин і початку набряку тканин. Кількість крововиливів в ці терміни невелика. Морфологічна картина інфекційних ускладнень не встигає розвинутися.
Різке наростання процесів деструкції в кровотворних органах і особливо в слизовій оболонці тонких кишок з наявністю ознак мікробної інвазії характерно для випадків смерті на 10-14-й день після опромінення.
Розгорнута патологоанатомічна картина гострої променевої хвороби виявляється при ураженні у мінімальних смертельних дозах зі смертельним результатом у людини на 3 - 4-му тижні. На розтині виявляють загальне виснаження і прояви геморагічного діатезу з крововиливами в шкіру, підшкірну клітковину, серозні і слизові оболонки, а також окремі органи. В основі крововиливів лежать виражені розлади кровообігу з підвищенням проникності судинних стінок, з явищами плазморрагии, разволокнением, а в більш важких випадках - деструкцією ендотелію з утворенням пристінкових тромбів.
На тлі зміненої імунобіологічної реактивності (див. Радіаційна імунологія) легко виникають ерозивно-некротичні процеси з приєднанням інфекційних ускладнень. В печінці, нирках, м'язі серця відзначають дистрофічні зміни. При розтині померлих через 2 тижні після опромінення і особливо при мікроскопічному дослідженні їх тканин в шкірі спостерігається помітна атрофія волосяних фолікулів з відповідним цьому повним або частковим облисінням. При великих дозах опромінення виникають зміни в потових і сальних залозах, а також в епідермісі і власне шкірі з розвитком некрозу, набряку і атрофії або виразки.
В залежності від дози опромінення та термінів смерті в кістковому мозку, лімфатичних вузлах і селезінці спостерігається різна ступінь аплазії та деструкції основних клітинних елементів з наявністю ознак проліферації ретикулярних і плазматичних клітин. Відзначають зменшення розмірів яєчок, розпад і відсутність в канальцях зрілих сперматозоїдів, глибоку деструкцію герминативного епітелію, атрофію і загибель дозріваючих фолікулів в яєчнику.
У головному мозку має місце перикапиллярный і перицеллюлярный набряк, судинні стази різної вираженості, реактивні та дистрофічні процеси у нервових клітинах, демієлінізація нервових волокон і реактивні зміни глії.
Патоморфологічні зміни при хронічної променевої хвороби різноманітні і залежать від характеру опромінення (загальне зовнішнє, місцевий від зовнішнього джерела або радіоізотопу з виборчим розподілом і переважним накопиченням у різних органах і тканинах). Основними процесами при хронічної променевої хвороби є деструкція тканин у поєднанні з регенерацією, особливо вираженою в органах і системах з високим її фізіологічним рівнем.
При цьому іноді з'являються патологічні клітинні форми з ознаками злоякісного росту (цветн. рис. 5). Такого роду процеси характеризують органи кровотворення (варіанти гіпо - і апластических станів у поєднанні з ретикулярно-плазматичної гіперплазією або розвитком істинного лейкозу), кістки (від до некрозу пухлини), шлунково-кишковий тракт (від атрофічних процесів до новоутворень), шкіру яєчка, кришталик ока (катаракта). Для іншої групи органів в пізні терміни після опромінення характерні довгостроково протікають регенераторної-дистрофічні процеси (м'яз серця, судини, нервова система, органи внутрішньої секреції).
Для термінальної стадії типові загальне виснаження організму, приєднання геморагічних проявів та інфекційних ускладнень, які часто зумовлюють смертельний результат. При великих поглинених дозах переважають деструктивно-атрофічні процеси, при відносно менших - пухлинні ефекти і загальні дистрофічні зміни з наявністю ознак прискореної вікової інволюції органу або тканини і скороченням тривалості життя.

гостра променева хвороба
Рис. 1-3. Гостра променева хвороба (експериментальні дані). Рис. 1. Апоплексия лівого легкого собаки. Рис. 2. Некротична ангіна. Рис. 3. Обширний крововилив під эндокардом в області правого вушка і передсердя.

Рис. 1-5. Гостра променева хвороба (експериментальні дані). Рис. 1. Збільшення і повнокров'я лімфатичних вузлів брижі. Рис. 2. Аплазія кісткового мозку хребців. Рис. 3. Крововиливи в брижу і стінку товстої кишки. Рис. 4. Крововиливи в слизову оболонку тонкої кишки. Рис. 5. Хронічна променева хвороба; остеосаркома внаслідок ураження стронцієм 90.