Набрякла рідина відбувається, як і лімфа, з крові. Дифузія води через стінку капілярів відбувається на всьому їх протязі.
Інтенсивний транскапиллярный обмін води і електролітів не відбивається на їх розподілі між кров'ю і внесосудистым простором, так як відбувається з однаковою швидкістю в обох напрямках. Поряд з транскапиллярным переходом води шляхом дифузії існує спрямований перехід води з крові під внесосудистое простір. Цього
процесу сприяє гідродинамічний тиск крові, обумовлене величиною кров'яного (гідростатичного) тиску і швидкістю кровотоку в капілярах, а також онкотичного (колоїдно-осмотичний) тиск білків тканинної рідини. Протидіють виходу рідини онкотичного тиск білків крові і гідростатичний тканинне тиск. Величина онкотичного тиску залежить від концентрації білків (тому вона більше крові, ніж у тканинній рідині) і від співвідношення між білковими фракціями (максимальна у альбуміну і мінімальна у фібриногену). Незважаючи на малу величину (25-30 мм рт. ст.), онкотичного тиск крові має незрівнянно більше значення для утримання води всередині судинного русла, ніж осмотичний тиск розчинених у плазмі низькомолекулярних речовин. Пояснюється це тим, що капіляри функціонують як напівпроникні мембрани, через які проникають білки погано, а кристаллоиды - легко. Тому концентрація кристалоїдів в плазмі і тканинної рідини майже однакова. В артеріальному кінці капіляра гідростатичний тиск переважає над онкотическим, тому вода з кристалоїдами і невеликою кількістю білка переходить з крові у тканини (рис. 1). У венозному кінці капіляра в результаті зниження кров'яного тиску переважає величина онкотичного тиску і тому відбувається всмоктування води і розчинених у ній кристалоїдів з тканин в кров. В нормальних умовах надлишок води, кристалоїдів і білків, не резорбировавшихся у венозному кінці капіляра, надходить у лімфатичні капіляри (рис. 2) і несеться з тканини.
Рис. 2. Напрямок руху води, кристалоїдів і білків через стінки кровоносних (1) і лімфатичних (2) капілярів.
Посилення переходу рідини з крові в тканини сприяє підвищення гідродинамічного тиску крові та її понижено онкотичного тиску. Виникнення місцевих набряків, крім того, сприяє підвищення проникності капілярів і венул для білків Будь-яка з перерахованих причин може вести до виникнення О., якщо відтік зайвої рідини по лімфатичних капілярах недостатній. У патогенезі набряків різного походження відіграє роль затримка натрію в організмі (раніше їй надавали значення в основному при ниркових О.) При серцево-судинної недостатності, захворюваннях печінки, нирок посилюється секреція альдостерону в корі надниркових залоз. Внаслідок цього збільшується реабсорбція натрію в дистальних ниркових канальцях і підвищується концентрація його в крові. Виникають гиперосмия і роздратування осморецепторов, внаслідок чого посилюється надходження в організм антидіуретичного гормону (АДГ) із задньої частки гіпофіза. В результаті цього збільшується ефективний об'єм плазми, наростає венозний та капілярний тиск і посилюється транссудация.
