Мембранна теорія наркозу

Мембранна теорія. Ще на початку нашого століття було встановлено, що наркотики діють на мембрану клітини, знижуючи її проникність для деяких метаболітів, що утворюються в клітині. Хоча накопичення метаболітів в клітині при наркозі не було підтверджено припущення про зміну проникності виявилося пророчим. Однак ця точка зору отримала визнання значно пізніше, після висунення основних положень мембранної теорії, за розробку та експериментальне підтвердження якої в 1963 р. була присуджена Нобелівська премія видатним англійським фізіологам Ходжкину і Хакслі.
Теоретично пригнічення активності нервових клітин при наркозі може бути обумовлено як деполяризацией або гиперполяризацией мембрани, так і не супроводжуватися змінами мембранного потенціалу.
Слід зазначити, що Н. Е. Введенський (1901) розрізняв два можливих механізму пригнічення нервової діяльності: гальмування на низькому рівні лабільності (католицька депресія) і гальмування на вищому рівні лабільності (анодическое пригнічення). Послідовники Н. Е. Введенського, розвиваючи його погляди, розділили всі наркотичні речовини на дві групи відповідно з двома описаними типами гальмування. Мембранна теорія блискуче підтвердила висновки вченого. Стало ясно що католицька депресія відображає стійку деполяризацію мембрани, а анодическое пригнічення відповідає збільшенню трансмембранного різниці потенціалів. Відповідно до цього розподіл наркотичних речовин на дві групи може відображати два різних механізму наркотичного гальмування: або деполяризацію мембрани, або її стабілізацію.
Останні досягнення мембранної теорії дозволяють стверджувати, що функціональний стан нервових клітин визначається проникністю клітинних мембран для іонів (насамперед калію і натрію).
Порушення проникності, яке може супроводжуватися змінами мембранного потенціалу або ж без нього, веде до погіршення функціонального стану клітини.