Термін «мембранозный гломерулонефрит» був запропонований Bell у 1929 році по відношенню до випадків, клінічно проявлявшимся нефротичним синдромом, де морфологічно більше ніж у половині спостережень було дифузне потовщення базальних мембран капілярів клубочків. Кількість клітин в клубочках не було збільшено («ліпоїдний нефроз» - Fahr, 1925). Подібні зміни знаходив і Ellis (1942) і відніс їх до нефриту II типу. Jones (1957), застосувавши запропонований ним метод сріблення строми клубочків, знайшов шилоподібні випинання речовини базальної мембрани капілярів назовні від lamina densa.
Більшість дослідників відносять до мембранозному гломерулонефриту («мембранозна нефропатія» - Forland в. Spargo, 1969; «мембранозный нефроз» - Churg і співавт., 1965) специфічні зміни в базальних мембранах, вперше описані Jones. При світловій мікроскопії виявляється дифузне потовщення базальних мембран у всіх клубочках, кількість клітин не збільшено (рис. 11). Волокна мезангію поступово товщають і в меншій мірі, ніж базальні мембрани. Характерні специфічні зміни базальних мембран, які можуть бути виявлені тільки при серебрении за Джонсу або модифікації цього методу (наприклад, Джонс - Моури). При цьому сама базальна мембрана виглядає дещо тонкою, а на поверхні визначаються її порівняно рівномірно розташовані шилоподібні випинання, перпендикулярні до lamina densa і серебрящиеся з такою ж інтенсивністю, як і сама мембрана (рис. 12). Подібні зміни спостерігаються і при електронній мікроскопії, де шилоподібні відростки мають приблизно такою ж щільністю, як і lamina densa, і з'єднані з нею. У зв'язку з цим найбільш вірогідним видається припущення, що ці відростки виникають за рахунок своєрідних дистрофічних змін базальної мембрани (Pollak і співавт., 1968; Spargo і Forland, 1966), хоча не можна повністю виключити можливість формування їх подоцитами. Мембранозный гломерулонефрит - тривало поточний захворювання, і зазначені зміни розвиваються поступово, хоча їх можна виявити і через кілька місяців від початку клінічних проявів. Разом з описаними дистрофічними змінами спостерігається відкладення плазмових білків, у тому числі фібрину, базальні мембрани, а при застосуванні методу Кунса в них знаходять відкладення у-глобуліну і комплементу, що передбачає участь автоімунних механізмів у патогенезі мембранозного гломерулонефриту (Ст. Ст. Сєров та співавт., 1966; Chan і Tsao, 1966; Hadley і Rosenau, 1967; Habib і співавт., 1973). Ці білкові відкладення визначаються у вигляді гранул або грудочок між шилоподібним відростком і можуть бути виявлені при серебрении з підфарбовуванням оранжем або азаном, а також при фарбуванні азаном або фосфорно-вольфрамовим гематоксилином. При фарбуванні гематоксилін-еозином, за ван Гизону або PAS-реакцією ні відкладення білка, ні, тим більше, відростки базальної мембрани не визначаються, так як остання виглядає гомогенною. Цитоплазма ендотелію мезангиальных клітин, а особливо подоцитов, набрякла, вакуолизирована. При електронній мікроскопії постійно знаходять сплавлення ніжок подоцитов. Сплавлення ніжок спостерігається при нефротичному синдромі будь-якої етіології і спрямована на затримку білка у зв'язку з підвищеною його витоком. Зміни в канальцях є, в основному, вторинними. В епітелії проксимальних звивистих канальців накопичуються гранули білка і ліпідів, в тому числі подвійнозаломлюючі, нерідко виявляються вакуолі. Перевантаження епітелію канальців у зв'язку з підвищеною реабсорбцією веде до власне дистрофічним змінам і розвитку резорбтивной недостатності з подальшим гиалинозом мембран канальців і наростанням дистрофічних і атрофічних змін тубулярного апарату нирки (Ст. Ст. Сєров, 1973).
Рис. 11. Мембранозный гломерулонефрит (аутопсія).
Дифузне потовщення базальних мембран, що починається гіаліноз клубочка, кількість клітин не збільшено.
Забарвлення за ван Гизону. Ув. 300.
Рис 12. Мембранозный гломерулонефрит (спостереження). Шиповидні відростки на зовнішній поверхні потовщених умброю (картина «гребеня»). Імпрегнація сріблом за Джонсу-Моури. Ув. 900.
У міру перебігу захворювання базальні мембрани і, меншою мірою, мезангиальные волокна прогресивно товщають (Brewer, 1964; Pollak і співавт., 1968), звужується просвіт капілярів, знижується фільтрація, частина клубочків повністю гиалинизируется і розвивається ниркова недостатність. Це супроводжується помірно вираженим гиалинозом внеклубочковых артеріол і атрофією канальців. Однак при гиалинозе одних клубочків в інших можна визначити потовщення і специфічні зміни базальних мембран капілярів, що дає можливість діагностики мембранозної форми гломерулонефриту та у стадії абсолютної ниркової недостатності. Поєднання дистрофічних і плазморрагических процесів при мембранозном гломерулонефриті і відсутність запальних дозволяє погодитися з авторами, які вважають термін «мембранозный гломерулонефрит» не відповідає сутності процесу і пропонують іншу термінологію («мембранозный гломерулонефроз»- В. о. Сєров, 1973; «мембранозна нефропатія» - Forland і Spargo, 1969; «мембранозный нефроз»- Churg і співавт., 1965).
