Миелотоксические анемії розвиваються в результаті дії токсичного чинника і викликане ним порушення інтермедіарного обміну речовин, що беруть участь у нормальному кровотворення (залізо, мідь, кобальт, вітамін В12, фолієва кислота). Картина крові залежить від переважання того або іншого анемизирующего фактора.
Тиреопривная анемія може бути нормо-, гіпо - або гиперхромного («пернициозоподобного») характеру в залежності від нестачі тироксину або ахілії, зазвичай супутньої гіпотиреозу. Найкращий лікувальний ефект досягається від застосування комбінованої терапії - залізо і вітамін В12 в поєднанні з тиреоїдином (0,1-0,2 г три рази на день).
Анемія при нирковій недостатності у більшості випадків носить гипохромный характер, властивий железодефицитным А. (так званий хлоробрайтизм). Рідше розвивається гіперхромні макроцитарна, пернициозоподобная анемія. Від істинної А. при нирковій недостатності слід відрізняти «неправдиву анемію», що є вираженням так звані гиперплазмии, тобто збільшення маси крові в результаті її розрідження плазмою, що спостерігається при сходження набряків у осіб з нирковими захворюваннями (олигоцитемическая гіперволемія). Патогенез А. при нирковій недостатності складний. У тих випадках, коли у хворих нефритом спостерігається тривала макрогематурія, недокрів'я має постгеморрагический характер. У світлі новітніх даних про ролі юкста-гломерулярного апарату нирок у виробленні еритропоетину плазми висловлюється думка, що причиною А. при нирковій недостатності є порушення функції нирок з вироблення эритропоэтинов (див.). Безсумнівну роль у розвитку анемії при хронічному нефриті з азотемією грає і ураження шлунково-кишкового тракту (азотемічний гастрит і ентероколіт).
Анемії при інфекційних хворобах за своїм патогенезом відносяться або до гемолітичних (малярія, анаеробна інфекція), або до А. від порушеного кровотворення (внаслідок безпосереднього токсичного впливу збудників на кістковий мозок, наприклад вісцеральний лейшманіоз, бактеріальні септичні інфекції), або до железодефицитным А. (туберкульоз, вогнищеві гнійні інфекції).
Анемії при ранового сепсисі і виснаженні виникають внаслідок поєднаної дії різних анемизирующих факторів - втрати крові, септичний стан, що приєднуються вісцеральні розлади (блювота, пронос), дистрофія органів. Картина крові характеризується гіпохромній анемії з дегенеративними змінами з боку еритроцитів (пойкилоцитоз, анізоцитоз з переважанням макроцитов). Має місце сидеропения. З боку білої крові спочатку визначається високий лейкоцитоз, що вказує на боротьбу організму з септичною інфекцією. По мірі розвитку дистрофічних явищ лейкоцитоз змінюється лейкопенією, що характеризує ареактивное стан організму. Стан кровотворення при ранового виснаженні відповідає загальному энергическому станом (гіпотермія, гіпотонія, адинамія, гіпоглікемія, гіпопротеїнемія тощо), яке визначає сутність ранової дистрофії.
