Структурні зміни слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки відрізняються при різних локалізаціях виразки у тілі шлунка або пілородуоденальних зоні.
При виразці дванадцятипалої кишки товщина слизової оболонки шлунка збільшена, має місце гіперплазія обкладальних, головних і мукоидных (додаткових) клітин (Stempien, 1964). Беручи до уваги розвиток в подібних випадках шлункової гіперсекреції, Stempien пропонує називати таку форму ураження слизової оболонки «гіпертрофічній гиперсекреторной гастропатией». В останні роки з допомогою прицільної аспіраційної біопсії під рентгенівським контролем були підтверджені раніше отримані дані про високу частоту вогнищевих антральних гастритів у хворих виразковою хворобою. Н. Ст. Смирнова (1971), Schrager та ін. (1967) пропонують називати їх «антритами». Серед оперованих хворих антральний гастрит зустрічався у 100% хворих з виразкою дванадцятипалої кишки (Magnus, 1952).
В. П. Салупере (1969) при цій локалізації виразки на биопсионном матеріалі встановив, що гастритичні зміни в тілі шлунка мали місце лише у 16%, а в антральному відділі - у 65% хворих.
На загальну думку, виразка шлунка в більшості випадків (60 - 80%) поєднується з хронічним гастритом в тілі шлунка (С. Т. Гайдичук, 1967; А. Ф. Плешканева, 1967; В. П. Салупере, 1969). Ще частіше зустрічається антральний гастрит, частота якого, за даними В. П. Салупере, досягає 94%.
Фундальний гастрит супроводжується різким зниженням шлункової секреції. Антральний гастрит, з одного боку, може порушувати фізіологічний механізм гальмування виділення соляної кислоти, що, мабуть, має значення при виразці дванадцятипалої кишки. З іншого боку, атрофічні зміни в антральному відділі можуть порушувати вироблення гастрину і тим самим сприяти трофічних розладів в тілі шлунка. Істотно, що частота виявлення хронічного гастриту і ступінь вираженості структурних змін залежать від тривалості і тяжкості захворювання.
У недавній час у серії робіт (Ст. М. Золотова, 1964; Ц. Р. Масевич і В. М. Золотова, 1965; Т. Н. Садкова, 1966; Т. Н. Садкова і В. М. Золотова, 1967) з допомогою методу аспіраційної біопсії слизової дванадцятипалої кишки (біоптат був отриманий з ділянки кишки поза виразки) було встановлено, що у хворих з виразкою дванадцятипалої кишки часто зустрічаються дуоденіти - від поверхневого до атрофічного. При виразці шлунка дуоденіти мали місце значно рідше. Однак Cheli (1968) виявив лише вогнищеві запальні зміни слизової дванадцятипалої кишки поблизу виразки, яким він не надає патогенетичного значення.
Морфологічні зміни в дванадцятипалої кишці можуть порушувати фізіологічний депрессорный механізм щодо шлункової секреції. А. А. Уманський (1960) припускав, що при цьому вражаються хеморецептори слизової оболонки, які перестають реагувати на зміни рН середовища. Крім того, розвиток хронічних дуоденитов знижує захисні можливості слизової оболонки та полегшує реалізацію патологічного впливу кислотно-пептичного фактора.
Таким чином, морфологічні зміни слизової оболонки гастродуоденальної системи мають важливе значення в патогенезі виразкової хвороби. Вони створюють той плацдарм, на який активно впливають інші патологічні фактори ульцерогенеза.
