Порушення жирового обміну. Ожиріння дуже часто поєднується з вираженими змінами серця (cor adiposorum) і судинної системи. Нерідко ожиріння супроводжується підвищенням систолічного артеріального тиску, а падіння ваги у огрядних гіпертоніків іноді веде до зниження тиску. При ожирінні майже в 2 рази частіше розвивається атеросклероз вінцевих артерій, ніж у людей з нормальним харчуванням. Задишка при напрузі у людей з надмірною вагою пов'язана не тільки зі збільшеною масою тіла, але також із зменшеною ємністю грудної клітки і відсутністю м'язового тренування. Для діагностування серцевої недостатності у таких хворих необхідно дослідження основних показників гемодинаміки (час кровотоку, венозний тиск тощо), якщо немає постійної задишки, ціанозу, застійної печінки. При крайніх ступенях ожиріння іноді спостерігається клінічний синдром, що виражається в поєднанні сонливості, поліглобуліі, альвеолярної гіповентиляції і легеневої гіпертензії з гіпертрофією правого шлуночка.
Порушення вуглеводного обміну. Зміни вуглеводного обміну при цукровому діабеті не роблять помітного впливу на функції міокарда, за винятком кінцевих стадій хвороби. У діабетиків часто розвивається атеросклероз вінцевих артерій, що веде до вторинного ураження міокарда внаслідок хронічної або гострої коронарної недостатності.
Порушення білкового обміну (диспротеїнемія) можуть також призвести до міокардіодистрофії. Порушення білкового обміну серцевого м'яза Вурман (F. Wuhrmann) позначає терміном «міокардоз», для якого вважає характерними наступні зміни ЕКГ: сплощення або інверсія зубця Т, перехід сегмента S - Р до зубця Т, зниження амплітуди комплексу QRS, рідше подовження інтервалу Q - T. Так як часто порушення білкового обміну поєднується із змінами електролітного обміну, такі випадки позначають як «комбінований міокардоз».
Порушення обміну електролітів. Гіперкаліємія може розвинутися при уремії внаслідок ниркової недостатності, особливо при гострому нефрозі, що супроводжується олігурією або анурією, при синдромі розтрощення, при аддісоновой хвороби, іноді при діабетичному ацидозі. Це важкий стан проявляється парестезіями, крайньої м'язовою слабкістю, розвитком шоку, брадикардією і веде, зрештою, до зупинки серця. Зміни ЕКГ з'являються зазвичай при вмісті калію в сироватці крові вище 6,5 мекв/л; ці зміни посилюються у разі одночасного зниження в сироватці натрію або кальцію. Типовим для ЕКГ внаслідок гіперкаліємії вважається: високий загострений і рано з'являється зубець Т, низький зубець R, глибокий зубець S і помірний зубець Р, подовження інтервалу Р - Q, а також розширений комплекс QRS (рис.); іноді з'являється зниження сегменту S - Т і негативний зубець Т, тобто картина, схожа з ЕКГ при інфаркті міокарда.
 Зміни ЕКГ при порушеннях вмісту калію в крові; зверху вниз - перехід типів ЕКГ від гіпо - до гіперкаліємії; ЕКГ 5 відповідає нормі (за Гесслеру). |
Гіпокаліємія може розвинутися при тривалих проносах і блювоті, при втратах кишкового соку (через фістулу або внаслідок недостатності всмоктування), при тривалих внутрішньовенних вливань не містять калій рідин (в післяопераційному періоді), в деяких випадках хвороби Іценко - Кушинга, при первинному альдостеронизме, іноді при хронічному нефриті і діабетичному ацидозі, а також у випадках тривалого лікування АКТГ, кортизоном, дезоксикортикостероном, інсуліном; тривале застосування серцевих глюкозидів та сечогінних при недостатності кровообігу веде до втрати калію з сечею. Найбільш різке зниження калію в крові буває при синдромі сімейного пароксизмального паралічу. Зниження вмісту калію і магнію в міокарді робить його дуже чутливим до різних токсичних впливів, зокрема до дигиталису.
Гіпокаліємія проявляється м'язовою слабкістю до паретичних стану, сонливістю, анорексією, нудотою, запором. Так як основне значення має внутрішньоклітинний калій, гіпокаліємія не завжди супроводжується змінами ЕКГ, однак вони зазвичай з'являються при концентрації калію у сироватці крові нижче 3 мекв/л; важливе значення має загальне збіднення організму калієм. При гіпокаліємії легко виникають аритмії, особливо після застосування дигіталісу (екстрасистолія). Зміни ЕКГ виражаються в інверсії зубця Т і опущенні сегмента S - Т, подовження інтервалу Q - Т, т. е. електричної систоли; іноді з'являється розширення двофазного зубця U, яке може створювати враження подовження інтервалу Q - Т; інтервал Р - Q також може змінюватись (рис.).
Серцева недостатність при гіпокаліємії розвивається за энергодинамическому типу - без виражених венозних застоїв, зі схильністю до непритомності.
Порушення обміну кальцію (разом з калієм і натрієм) відіграють істотну роль при скороченні міокарда. Відомо, що кальцій сприяє посиленню систолічного скорочення, потенціює дію дигіталісу, тому внутрішньовенне вливання кальцію при лікуванні препаратами дигіталісу протипоказано. При захворюваннях паращитовидних залоз, регулюють обмін кальцію і фосфору, може виникнути гіперкальціємія при їх гіперфункції та гіпокальціємія при їх ураженні або оперативному видаленні. На ЕКГ при гіперкальціємії відзначається тенденція до укорочення інтервалу Q - Т. При гіпокальціємії електрокардіографічно поряд з симптомами тетанії відзначається подовження інтервалу Q - Т (без зміни комплексу QRS); з усуненням нестачі кальцію зміни ЕКГ зникають.
При алкалозі зміни ЕКГ подібні до змін при гіпокаліємії (сплощення зубця Т або подовження інтервалу Q - Т). Ураження міокарда при ацидозі проявляється такими ж змінами ЕКГ, які бувають при гіперкаліємії, зокрема високим, загостреним зубцем Т.
