Відомо, що слизова шлунка не має кінцевих артерій, а вони розпадаються на мережу артеріол і капілярів, анастомозуючих один з одним на різних рівнях. У підслизовому шарі розташовуються артеріо-венозні шунти і розподіл кровотоку в слизовій визначається двома параметрами опору, одним - в артеріолах, а іншим - в артеріо-венозних шунтів. Аналогічну будову має система кровообігу в дванадцятипалої кишці. Можливо, що при виразковій хворобі гіпертонус блукаючих нервів і гіперреактивність кори надниркових залоз можуть викликати минущі порушення в шунтовой системі кровообігу, що проявляються або застійним полнокровием (закриття шунтів), або локальною ішемією (відкриття шунтів). Обидва види розладів викликають гіпоксію слизової, зміна її трофіки і підвищують її вразливість. Відсутність доступного клініці методу вивчення кровообігу в слизовій оболонці шлунка не дозволяє підтвердити логічного припущення про значення цих порушень язвообразовании. Впровадження в клінічну практику селективної ангіографії шлунка (М. І. Кузін та ін, 1969), можливо, доповнить існуючий пробіл.
Шлункова слиз виникає з двох джерел: мукоидных клітин шийок головних залоз шлунка, які продукують мукопротеины, і поверхневого епітелію слизової шлунка, що виділяє так звану " видиму слиз.
Hollander (1962) вважав, що слизовий бар'єр складається з двох компонентів: шару в'язкого слизового секрету і шару слизеобразующего епітелію, розташованого під клітками шлункових залоз. Обидва шару функціонують як єдине ціле і забезпечують постійне «змазування» поверхні слизової. П. Д. Рабинович (1967) виділяє третій компонент шлункового бар'єру - слизові речовини, що містяться в тканинах, розташованих глибше слизової оболонки.
В шлунковому секреті у здорових осіб виявляються нейтральні і кислі мукополісахариди, глік - і мукопротеїди, присутні в основному в складі видимої слизу. Остання під дією муколитического ферменту - «шлункового муколизина» - руйнується і утворює фракцію «мукопротеоз». Мукопротеїди вельми багаті фукозой, у зв'язку з чим їх називають «фукомуцинами» (В. С. Юркова та ін, 1969). За даними П. Д. Рабіновича, в період загострення виразкової хвороби вміст фукозы в слизовій оболонці було нормальним, але воно різко зменшувалася в шлункового слизу, що може пояснюватися порушенням виділення фуколизинов в просвіт шлунка. У фазі ремісії концентрація фукозы в шлункового слизу зростала. В. С. Юркова та ін отримали аналогічні результати лише у хворих на виразкову хворобу з нормальною будовою слизової оболонки шлунка, а при наявності супутнього гастриту зміст фукозы визначалося високим. В активну фазу хронічного гастриту у шлункового слизу і слизовій оболонці шлунка підвищується загальна кількість мукополісахаридів, серед яких переважають нейтральні мукополісахариди. При починається атрофічному гастриті наростає вміст кислих сульфатованих мукополісахаридів. Надлишкова їх продукція порушує ауторегуляцию регенераторних процесів, змінює трофіку слизової оболонки шлунка (Е. Ф. Канаєва, 1965). Описані якісні і кількісні зміни слизу можуть відігравати певну роль у формуванні виразок. Відомо, що хронічний гастрит майже завжди поєднується з виразкою шлунка, звідси стає зрозумілим значення розглянутих вище порушень слизеобразования.
Зміни у складі мукополісахаридів шлункового слизу з переважанням кислих мукополісахаридів, що містять фукозу, призводять до збільшення в'язкості слизу. Зростання в'язкості може служити захисним фактором, який захищає слизову оболонку шлунка від самоперетравлювання в умовах гіперсекреції. З іншого боку, в'язка слиз може гірше, ніж звичайна, захищати слизову дванадцятипалої кишки від ульцерогенных впливів. Крім того, шар в'язкого слизу може блокувати рецептори рН в антральному відділі шлунка і тим самим порушується фізіологічний механізм саморегуляції виділення соляної кислоти, що виявляється його гальмуванням при зниженні рН в просвіті шлунка. При відсутності антрального гальмування секреції соляної кислоти слизова оболонка дванадцятипалої кишки піддається тривалому впливу нерозбавленого кислого шлункового соку (Curt і Pringle, 1969).
