У деяких концепціях ожиріння основна роль відводиться порушень на рівні самої жирової тканини. Підвищений жироотложение пояснюють посиленням ліпогенезу та порушенням процесів ліполізу та витрат енергії.
Адипозус-генотип. Основні положення цього варіанту ожиріння розроблені 10. А. Князєвим і А. В. Картелишевым (1975) і представлені на рис. 14. На думку дослідників, успадковується «гиперлипосинтетическая спрямованість організму», що полягає у збільшенні кількості жирових клітин та особливості їх ферментної активності, підсилюють ліпогенез в адипоцитах. Фенотипированию цього патологічного ознаки в основному сприяють погрішності в харчуванні. Потім слідують остаточне формування хвороби, вторинні гормонально-метаболічні порушення та ускладнення.
Рис. 14. Еволюційна модель «адипозус-генотипу» [Князєв Ю. А., Картелишев А. В., 1974].
Порушення витрачання енергії. У ряді випадків ожиріння розвивається і без надмірного споживання їжі Garrow, 1974], що і дозволило припустити порушення витрачання енергії в основі етіології ожиріння.
Витрата енергії по відношенню до маси або поверхні тіла максимальний на першому році життя, з віком його інтенсивність поступово знижується [Bray, 1976]. Серед декількох шляхів витрачання енергії в організмі увагу дослідників привертає обмін в так званій бурої жирової тканини при ожирінні.
Бура жирова тканина складається з жирових з багатокамерній, пінистою цитоплазмою (містить дрібні крапельки жиру) і центрально розташованим ядром. Ці адипоцити порівняно з адипоцитами білої жирової тканини мають більше округлі або неправильної форми мітохондрій, багатих залізовмісними ферментами, що і обумовлює їх бурий колір. Бура жирова тканина розвинена у плода та новонародженого (близько 1% маси тіла), а також у дитини першого року життя. З віком вона поступово заміщається білої жирової тканиною. Бура жирова тканина розташовується в основному в межлопаточной і пахвовій областях, по ходу великих судин, в середостінні, навколо надниркових залоз і щитовидної залози, стравоходу і нирок, чревного симпатичного сплетення. Вона рясно кровопостачається і іннервується за типом ендокринного органу.
Бура жирова тканина відіграє важливу роль у підтриманні сталої температури тіла у новонароджених тварин і людини [Новікова Е. Ч., 1972; Girardier, 1981]; теплоутворення в тканини збільшується під час охолодження тіла. Крім того, маса бурої жирової тканини може зростати у відповідь на збільшення споживання їжі, але в основному це робоча гіпертрофія, а не накопичення жиру. Бура жирова тканина «відчуває» і склад їжі, збільшуючись у відповідь на низький вміст білка і глюкози, не реагуючи на надлишок жирів і фруктози. Регулюючий вплив на буру жирову тканину надає гіпоталамус. Пошкодження його вентромедиальных ядер призводить (без гиперфагии) до подвоєння маси тканини в межлопаточной області, а електрична стимуляція підсилює в ній синтез жирних кислот [Gray, 1981].
У мишей з генетичним ожирінням функціональні можливості бурої жирової тканини виявилися зниженими [Trayhurn, James, 1980] в результаті або порушення симпатичної іннервації, чи зниження чутливості до катехоламінів. При ожирінні виявлено зниження вмісту специфічного білка в мітохондріях бурих адипоцитів.
Бура жирова тканина може бути одним з основних місць адаптивного або індукованого дієтою термогенезу, забезпечуючи механізм ідеального витрачання енергії [Trauhurn P. et al., 1981], що показано в експериментах на тваринах і спостереженнях у людини. Індукований дієтою термогенез при ожирінні знижений як у тварин і дорослих людей, так і у дітей [Клиорин А. В., 1978]. Проте думка про порушенні витрачання енергії при ожирінні виникла задовго до поняття про адаптивне термогенезе.
«Теорію ідеального витрачання» запропонував Neuman (1902). Він ґрунтувався на сталості власної маси, незважаючи на коливання кількості надходить їжі. У наступні роки ці спостереження підтверджені багатьма дослідниками, які намагалися проаналізувати енергетичний баланс. Було показано, що і у двох здорових людей на однаковій дієті відмінності в основному обміні можуть становити 40% [Garrows, 1974]. Таким чином, індивідуальні відмінності енергетичного балансу в значній мірі залежать від потенційних можливостей механізму витрачання енергії. У дослідах на тваринах Hervey, Tobin (1982) показали, що при зниженні надходження їжі зменшується і витрата енергії, а при переїданні він, навпаки, наростає і становить 8 кДж на 100 кДж поглиненої енергії. Проте дослідники вважають, що подібні зміни не є регуляторними і не стабілізують масу тіла тварин. Автори не виявили змін і у щурів лінії ft/ft з рецесивним типом передачі ожиріння.
Тим не менш конституціональні відмінності у витрачанні енергії говорять на користь теорії «ідеального витрачання». Так, у спостереженнях Miller, Parsonage (1975) на 30 добровольцях з «клубу худнуть» було показано, що при однаковій дієті енергетичної цінності 1500 ккал і суворому контролі 19 осіб схудли, 9 зберегли початкову масу тіла, а 2 навіть збільшили її. У неизменивших масу тіла виявлено зниження основного обміну на 15% у порівнянні з середніми показниками. Однак існують і межі метаболічної адаптації. Можна погодиться з думкою Miller (1982), що «на дієті 1000 ккал всі товстуни худнуть, а в 6000 ккал всі худі повніють».
Таким чином, при ожирінні можливо більш ефективне і економне витрачання харчових речовин, а також більш економне витрачання енергії під час роботи [Whipp et al., 1975]. У мишей з генетичним ожирінням також знаходять більш ефективну утилізацію їжі, причому навіть на 50% раціону нормальних мишей вони залишаються повними [Coleman, 1978]. У Дітей із сімейною формою ожиріння Griffiths, Payne (1976) теж припустили спадкову схильність до низької потреби в енергії, енергоємності. За даними Sims з співавт. (1973), для підтримки стабільної маси тіла повним потрібно 65% середнього раціону, а худим - 135% його!
