Рентгенологічне дослідження. Рентгенологічне дослідження при вадах серця є особливо важливим, так як дозволяє досить рано вловлювати ознаки гіпертрофії того чи іншого відділу серця, оцінити стан малого кола кровообігу. У дітей з повною компенсацією недостатності мітрального клапана рентгенологічні зміни стосуються переважно збільшення лівого шлуночка. Надалі, як показано на рис. 8, з'являється і збільшення лівого передсердя, особливо чітко визначається у першому косому положенні (Т. Д. Миримова, 1960). Характерним для мітральної недостатності є відхилення тіні контрастированного стравоходу заду широкою дугою.
У виражених випадках мітральної недостатності зазвичай виявляється і збільшення правих відділів серця (рис. 9).
Рентгенокимографическое дослідження дає можливість побачити збільшення і деформацію зубців по контуру лівого шлуночка і лівого передсердя (Т. Д. Миримова, 1959; М. А. Іваницька, 1963; В. Н. Гальдберг, 1963).
В залежності від ступеня компенсації мітральної недостатності (за класифікацією Р. Ф. Ланга) К. Ф. Соколова з співавт. (1972) відзначили наступні рентгенологічні зміни.
При I ступеня компенсації пороку тінь серця має нормальну форму і величину, легеневий малюнок і корені легень не змінені. На рентгенокимограммах відзначається збільшення амплітуди скорочення лівого шлуночка до 6-8 мм При II ступеня компенсації виявляються ознаки дилатації лівих порожнин серця. При III ступеня компенсації спостерігається збільшення порожнин не тільки лівих, але л правих відділів серця.
Тамара Л., 11 років, перебувала в санаторії «Трудові резерви» з 12/V 4/VIII 1970 р. з діагнозом: ревматизм I, неактивна фаза, недостатність мітрального клапана I ступеня, НКо.
Супутні захворювання: хронічний тонзиліт.
З анамнезу з'ясували, що дитина ріс і розвивався нормально. Переніс кір, коклюш, вітряну віспу, свинку, з 6-річного віку часто хворів ангінами. Перша атака ревматизму у 1969 р. після перенесеної ангіни. Лікувалася в стаціонарі протягом 2 міс. Захворювання протікало з поліартритом і эндомиокардитом. Протягом 1,5 років після перенесеної атаки почуває себе задовільно.
Об'єктивні дані. Стан дитини задовільний, шкірні покриви бліді, підшкірний жировий шар розвинений не4 достатньо. Фізичний розвиток відповідає віку.
Пульс ритмічний, задовільного наповнення, 72 удар в 1 хв. АТ 110/60 мм рт. ст. Верхівковий поштовх пальпується в п'ятому міжребер'ї, локалізована, трохи піднятий, співпадає з лівою межею серця. Межі відносної серцевої тупості: ліва - по середньоключичній лінії, верхня - верхній край III ребра, права - по правій стернальній лінії. I тон на верхівці серця ослаблений. На верхівці і в точці Боткіна вислуховується дме систолічний шум середньої інтенсивності, проводиться в ліву аксиллярную область і підсилюється при навантаженні. Частота дихання 18 за 1 хв, перкуторно в легенях звук не змінений, вислуховується, везикулярне дихання. Мова чиста. Мигдалики гіпертрофовані (II ступеня). Живіт м'який, безболісний, печінка і селезінка не пальпуються. Неврологічний статус без відхилень від норми.
Аналіз крові від 17/V 1970 р. Ер. 4,45 - 1012/л; Hb 143 г/л; цв. показник 0,9; л. 8-109/л; е. 4%; с. 74%; лімф. 19%; мон. 3%» ШОЕ 4 мм/год, С-реактивний білок (+), проба Нестерова (+), проба Вельтмана-1-6 пробірки. Сіалова кислота-150 од.
Електрокардіографія. Ритм правильний, синусовий. Нормальне положення електричної осі серця. Проміжна електрична позиція серця. Помірні м'язові зміни.
Фонокардіографія. Відстань Q-I тон 0,05 с, амплітуда осциляцій I тону на верхівці дещо знижена, тривалість тонів звичайна. На всіх точках, з максимумом на верхівці і в точці Боткіна, реєструється систолічний шум, пов'язаний з I тоном, регресний до II тону, що займає 2/3 систоли.
Пол і електрокардіографія. Помірне збільшення фази ізометричного скорочення і періоду напруги в цілому і незначне вкорочення періоду вигнання. Це свідчить про помірних порушеннях контрактильной здатності міокарда.
Механокардиография. Підвищення показників серцевого викиду, зниження периферичного опору.
Як видно з наведеної виписки дитини з недостатністю мітрального клапана і ступеня через 1,5 року після перенесеної ревматичної атаки є помірно виражені порушення тривалості фаз систоли і комплексних показників, що свідчить про незначні порушення контрактильной здатності міокарда.
